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# A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z Todos

  • ÁCIDO 5 HIDROXI INDOL ACÉTICO

    Preparatório:

    Urina de 24 horas.


    Interpretação:

    O 5-HIAA é um metabólito da serotonina usado como marcador de tumores 
    carcinóides (tumores neuroendócrinos que originam-se principalmente 
    nos tratos respiratórios e gastrointestinais). Alimentos ricos em 
    serotonina devem ser evitados antes e durante a coleta. Medicamentos 
    usados podem interferir no resultado do exame: levodopa, imipramina, 
    acido dihidrofenilacetico, metildopa, antidepressivo IMAO, morfina, 
    acetominofen, acido acético, salicilatos, formaldeido, isoniazida, 
    fenotiazinas, xaropes com glicerilguacolato e naproxifeno. 
    As concentrações do 5-HIAA podem estar normais com tumores carcinóides 
    não metastáticos e na síndrome carcinóide, particularmente, em 
    pacientes sem diarréia. Alguns pacientes com síndrome carcinóide 
    excretam ácidos indólicos não hidroxilados que não são medidos pelo 
    teste do 5-HIAA. O 5-HIAA encontra-se aumentado nos pacientes com má- 
    absorção e níveis 
    aumentados de metabólitos urinários do triptofano (doença celíaca, 
    sprue tropical, Doença de Whipple, fibrose cística, etc.), e em 
    pacientes com obstrução crônica do trato intestinal além de alguns 
    pacientes com tumores de ilhota não carcinóides. Seus níveis exibem 
    uma correlação ruim com a gravidade da doença. Níveis aumentados são 
    observados na gravidez, ovulação e estresse.

  • ÁCIDO FÓLICO

    Preparatório:

    8 horas de jejum.

    Prazo de liberação 72 horas.




    Interpretação:

    O folato, assim como vitamina B12, é essencial para a síntese de DNA, o que é necessário para o amadurecimento normal dos eritrócitos. Os seres humanos obtêm folato através da dieta incluindo frutas, vegetais verdes, levedo, e vísceras. O folato é absorvido através do intestino delgado e armazenado no fígado.
    As causas da deficiência de folato incluem uma dieta fraca em folato, a má absorção devido a doenças gastrointestinais, gravidez, e drogas tais como a fenitoína. A deficiência de folato está também associada com o alcoolismo crônico. A deficiência de folato e vitamina B12 impedem a síntese de DNA, causando anemias macrocíticas. Essas anemias são caracterizadas pelo amadurecimento anormal dos precursores de eritrócitos na medula, a presença de megaloblastos, e a diminuição da vida útil dos eritrócitos.
    Já que a deficiência de ambos o folato e a vitamina B12 podem causar a anemia macrocítica, o tratamento adequado depende do diagnóstico diferencial da deficiência. 
    Aumentados em:
    • Anemia perniciosa (ou pode estar normal)
    • Vegetarianos
    • Transfusão de sangue.
    • Falsamente aumentados para o normal em alguns pacientes com grave deficiência de ferro (por motivos desconhecidos).
    Diminuída em:
    • Nutricional (pode cair relativamente rápido).
    Alcoolismo é a causa mais comum
    Doença crônica
    Anorexia nervosa
    Infância, prematuridade, velhice
    Hemodiálise
    • Necessidade aumentada devida ä acentuada proliferação celular
    Gravidez
    Hipertireoidismo
    Neoplasia (leucemia aguda, carcinoma metastático)






  • ÁCIDO LÁTICO

    Preparatório:

    JEJUM NÃO NECESSÁRIO

    LOCAL DE COLETA: HOSPITAL UNIMED BINGEN


    Interpretação:

    Eleva-se nas seguintes situações:
    coleta difícil ou com garroteamento excessivo;
    falência circulatória;
    glicogenoses;
    defeitos da função da mitocôndria;
    acidemias orgânicas.
    É formado principalmente após a quebra de glicose, em condições anaeróbicas, e possui dois isômeros: o L-lactato, de produção endógena, e o D-lactato, sintetizado por bactérias intestinais. Somente o L-lactato é dosado neste exame.
    O ácido láctico, medido antes e depois do exercício, permite avaliar a capacidade respiratória muscular. Em situações de acidose de causa indeterminada, nas quais os níveis de ácido láctico (L-lactato) sejam normais e exista alguma doença que favoreça a proliferação bacteriana intestinal, recomenda-se a dosagem de ácido D-láctico no plasma.

  • ÁCIDO METIL HIPÚRICO

    Preparatório:

    Urina recente. 


    Interpretação:

    O Xileno é um hidrocarboneto aromático, que produz depressão do 
    sistema nervoso central (SNC). É um irritante de pele e mucosas 
    similar ao tolueno, e que preferencialmente acumula-se no cérebro e 
    tecidos adiposos. 
    O Xileno está presente no ambiente em geral, principalmente devido à 
    emissão em veículos automotores, devido a sua presença na gasolina. O 
    Xileno também é utilizado na produção de perfumes, praguicidas, 
    produtos farmacêuticos e nas indústrias de tinta, 
    plástico, borracha e couro. 
    O Ácido Metil Hipúrico representa mais que 95% da fração metabolizada 
    do Xileno. A determinação do Ácido Metil Hipúrico urinário é 
    empregada na monitorização biológica de trabalhadores expostos 
    ocupacionalmente ao solvente. Níveis elevados de Ácido Metil Hipúrico 
    urinário indicam uma exposição ocupacional excessiva ao Xileno. 

  • ÁCIDO OXÁLICO -- URINA

    Preparatório:

    *Urina de 24 horas-  FAZER A COLETA DA URINA EM GARRAFA DE AGUA MINERAL SEM GÁS,NÃO SERÁ ACEITO EM OUTRO RECIPIENTE. Para maiores informações (24) 22212370/ 22332277


    *Urina isolada:10 mL



    Interpretação:

    Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins sendo útil no acompanhamento de pacientes com calculose renal e hiperuricosúrias. Níveis elevados de ácido úrico urinário podem resultar de hiperprodução de ácido úrico na gota, leucemia mielóide crônica

  • ÁCIDO ÚRICO

    Preparatório:

    Jejum 8 horas.

    Liberação em 48horas.

     

     


    Interpretação:

    O ácido úrico é o metabólito final das purinas no ser humano. É excretado pelos rins e seu nível sérico depende do equilíbrio entre ingestão, síntese endógena, filtração glomerular e sistemas complexos de reabsorção e excreção tubular. Não há correlação entre o nível sérico e o urinário de ácido úrico.
    Sua determinação é útil no diagnóstico das hiperuricemias, como as encontradas na gota, na calculose e na nefropatia úricas, na insuficiência renal e também em neoplasias, leucemias, linfomas, mieloma, policitemia, toxemia da gravidez, psoríase e glicogenose tipo I. O ácido úrico também está associado com hiperlipidemia, obesidade, diabetes, ingestão de álcool, acromegalia, sarcoidose e hipertensão. Por outro lado, seus níveis encontram-se reduzidos em situações como síndrome de Fanconi, doença de Wilson e secreção inapropriada de hormônio antidiurético. Além disso, há diminuição do ácido úrico sob efeito de drogas como alopurinol, Aspirina® em altas doses, contrastes radiológicos e vitamina C em doses elevadas.




  • ÁCIDO ÚRICO URINÁRIO

    Preparatório:

    Urina recente.


    Interpretação:

    Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é 
    útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles 
    com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do 
    urato urinário. 

  • ÁCIDO ÚRICO URINÁRIO - 24h

    Preparatório:

    Urina de 24 horas.


    Interpretação:

    Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é
    útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles
    com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do
    urato urinário. Anti-inflamatórios, vitamina C, diuréticos e warfarim
    podem interferir no resultado.

  • ÁCIDO VALPRÓICO

    Preparatório:

    Colher a amostra antes da primeira tomada do medicamento.
    Anotar o dia e a hora da última tomada do medicamento e dia e hora da coleta.





    Interpretação:

    O ácido valpróico é um medicamento anticonvulsivante usado essencialmente no tratamento de ataques de ausência, no tratamento de ataques espasmódicos tônicos e parciais, quando utilizado em conjunto com outros agentes antiantiepiléticos.Também é utilizado nos distúrbios bipolares e na profilaxia da enxaqueca. Sua dosagem é útil para monitorização dos níveis terapêuticos e de sua toxicidade.
    O metabolismo do ácido valpróico é hepático sendo que drogas que induzem o citocromo P450 como a carbamazepina, fenitoína, fenobarbital e primidona reduzem seus níveis.
    Pacientes com hipoalbuminemia podem ter toxicidade mesmo com níveis normais (valores acima de 200,0ng/mL são considerados tóxicos) e, alguns pacientes necessitam de níveis sérico superior aos valores de referência para controle das compulsões.








  • ACTH

    Preparatório:

    Informar o medicamento em uso.

    Jejum de 8horas.




    Interpretação:

    O ACTH, corticotrofina ou hormônio adrenocorticotrófico, é produzido pela hipófise anterior, é o principal responsável pelo controle da produção de esteróides pela córtex adrenal. A produção de ACTH pela hipófise está sujeita a uma série de fatores que agem por via hipotalâmica ou diretamente na hipófise. O hipotálamo atua principalmente via produção do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), cuja secreção é sujeita a uma série de estímulos como estresse (físico ou emocional), rítmo circadiano e hipoglicemia.O principal controlador da produção de ACTH, na forma de um feedback negativo, é o cortisol. Desta maneira, em condições de fisiologia normal, um excesso de cortisol ou de um glicocorticóide sintético induz supressão na produção do ACTH endógeno. O ACTH apresenta um ritmo de secreção circadiano, com valores mais elevados no início da manhã e mais baixos à tarde, sendo responsável pelo ritmo de secreção característico do cortisol. As principais indicações para dosagem do ACTH plasmático são no diagnóstico diferencial da Síndrome de Cushing e no da insuficiência adrenal. Também é útil no acompanhamento de pacientes em uso de glicocorticóides para supressão de hiperfunção adrenal seletiva, devido a defeito de síntese. No caso do diagnóstico diferencial da Síndrome de Cushing, a dosagem de ACTH é de fundamental importância para a distinção entre doença de Cushing (conseqüente a tumor hipofisário produtor de ACTH), onde está elevado, e tumores primários da adrenal, em que a produção de ACTH estará suprimida. Nos casos de Síndrome de Cushing conseqüentes a produção ectópica de ACTH por tumores (principalmente de pulmão), os níveis de ACTH podem ser extremamente elevados. Nos casos de insuficiência adrenal, a dosagem de ACTH plasmático é extremamente útil no diagnóstico diferencial entre insuficiência primária, quando os níveis serão elevados, e secundária, onde serão baixos. - Interferentes: metapirona, estresse (podem aumentar); dexametasona e outros glicocorticóides sintéticos podem diminuir os níveis plasmáticos de ACTH.




  • ALBUMINA - Soro

    Preparatório:

    Jejum de 4 horas.


    Interpretação:

    Marcador de desordens do metabolismo protéico (nutricional, síntese reduzida, perda aumentada); avaliação de status nutricional; pressão oncótica sanguínea; doença renal com proteinúria; outras doenças crônicas. A determinação de albumina nos líquidos cavitários oferece vantagens sobre a determinação da proteína total no diagnóstico diferencial entre transudatos e exsudatos. Valores aumentados: desidratação (verificar aumento do hematócrito). Valores diminuídos: ingestão inadequada (desnutrição ou diarréias crônicas); absorção entérica diminuída (síndromes malabsortivas); aumento da demanda corpórea (hipertireoidismo, gravidez); síntese prejudicada [cirrose, outras doenças hepáticas (ex. alcoolismo), processo inflamatório crônico, analbuminemia hereditária]; aumento de catabolismo (neoplasias, infecções, traumas, inflamações); perda [edema, ascites, queimaduras, nefroses, síndrome nefrótica, enteropatias com perda protéica (ex. doença de Crohn, colite ulcerativa, úlcera péptica)]; diluição (uso de líquidos IV sem albumina, SIADH, hidratação rápida; diabetes psicogênica); deficiência congênita. A hipoalbuminemia está associada a maiores períodos de internação. Interferentes: infusão albumina IV +, infusão fluidos sem albumina -, contraceptivos orais -, garroteamento excessivo +, diferença postural. Limitações: especialmente em populações de hemodialisados e pacientes com insuficiência renal crônica, os valores obtidos por diferentes métodos não são correlacionados.

  • ALDOLASE

    Preparatório:

     Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    Essa enzima é utilizada na avaliação dos quadros de fraqueza muscular. 
    Níveis elevados são encontrados nas fases iniciais das doenças 
    musculares como distrofia muscular e dermatopolimiosite. Níveis 
    elevados também podem ser encontrados em doenças hepáticas, na 
    pancreatite, no infarto do miocárdio e em neoplasias. Valores baixos 
    podem ser encontrados nas fases avançadas das miopatias.

  • ALDOSTERONA

    Preparatório:

     Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica.


    Interpretação:

    A aldosterona e secretada pela glândula adrenal. A sua produção e 
    regulada pelo sistema renina-angiotensina. Elevações ocorrem no 
    hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta pobre em sódio, 
    gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns 
    casos de hiperplasia adrenal congênita, deficiência de síntese, dieta 
    rica em sódio, Doença de Addison e no hiperaldosteronismo 
    hiporreninêmico. O principal uso clínico da dosagem de aldosterona 
    (sérica e urinaria) e o diagnostico de hiperaldosteronismo primário. O 
    sistema renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos 
    fisiológicos, tornando uma medida randômica de aldosterona, isolada, 
    de pouco valor diagnóstico. 

  • ALDOSTERONA URINÁRIA - 24h

    Preparatório:

    Urina 24 horas.


    Interpretação:

    A aldosterona é secretada pela glândula adrenal. A sua produção é regulada pelo sistema 
    renina-angiotensina. Elevações ocorrem no hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta 
    pobre em sódio, gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns casos de 
    hiperplasia adrenal congênita, deficiência de síntese, dieta rica em sódio, Doença de 
    Addison e no hipoaldosteronismo hiporreninemico. O principal uso clinico da dosagem de 
    aldosterona (sérica e urinaria) é o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. O sistema 
    renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos fisiológicos, tornando uma 
    medida randômica de aldosterona, isolada, de pouco valor diagnóstico. 

  • ALFA 1 GLICOPROTEÍNA ÁCIDA

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas

    Liberação 72horas


    Interpretação:

    Representa um dos mais importantes indicadores de atividade inflamatória. Aumenta na artrite reumatóide, no lúpus eritematoso disseminado e na ileíte de Crohn, assim como em neoplasias, sobretudo metastáticas, queimaduras, trauma, infarto do miocárdio, estados associados com proliferação celular exagerada e também após exercício físico violento. Por outro lado, diminui na desnutrição, em hepatopatias severas, em enteropatias com perda protéica e na gravidez. A determinação da alfa-1-glicoproteína ácida em derrames cavitários igualmente pode ser útil: os níveis são baixos em transudatos, intermediários em exsudatos inflamatórios e elevados em exsudatos causados por neoplasias.

  • ALFA FETOPROTEÍNA

    Preparatório:

    Amostras de sangue materno devem ser coletadas entre a 15ª e a 21ª semana de gravidez.

    JEJUM DE 8 HORAS.


    Interpretação:

    A alfafetoproteína (AFP) é uma glicoproteína de peso molecular de aproximadamente 69.000 daltons.
    É sintetizada pelo saco gestacional (vesícula vitelínica), trato gastrointestinal e principalmentepelo fígado feta1. Pequenas quantidades podem ser produzidas pelos rins e placenta. Os níveis plasmáticos fetais atingem o pico entre 10-13 semanas de gestação, declinam exponencialmente entre 14 e 32 semanas e ainda mais acentuadamente até o termo. A queda na concentração plasmática fetal da AFP pode ser atribuída ao aumento do volume
    sangüíneo fetal e à diminuição de sua síntese.
    A alfa-fetoproteína tem valores normais de até 8,1 ng/ml. Aumentos de alfa-fetoproteína em pacientes com tumores de células germinativas de testículo denotam a presença de componente não-seminomatoso, assim como presença de tumores não-disgerminomatosos em pacientes com tumores de células germinativas de ovário. A vida média da alfa-fetoproteína é de cinco a sete dias. Este marcador tem sido também utilizado no diagnóstico de pacientes com carcinoma hepatocelular, em conjunto com a ultra-sonografia abdominal.
    O ressurgimento de valores elevado tem sido observado não só durante a gravidez mas também em conjunto com muitas doenças benignas e malignas. 
    Valores elevados:
    Cancro testicular diferente de seminoma, doenças malignas como carcinoma hepatocelular, cancro gastrintestinal e cancro pulmonar.

  • ALFA FETOPROTEÍNA - Liquor

    Preparatório:

    Punção, procedimento médico.


    Interpretação:

    A Alfa-fetoproteína e uma importante glicoproteína do plasma fetal encontrada na região 
    alfa-1 na eletroforese. 
    Níveis muito baixos são normais em adultos (não grávidas). 
    Está aumentada no carcinoma hepatocelular, carcinoma embrionário, teratocarcinoma, 
    coriocarcinoma e monitora a terapia antineoplásica. 
    Alfa-fetoproteína elevada no soro materno, colhido entre 16 e 18 semanas detectam defeitos 
    do tubo neural (ex.:spina bifida) em um grande numero de acometidos, mas não em todos os 
    casos. 
    Com algumas anormalidades cromossômicas ( Síndrome de Down [trissomia 21] e Síndrome de 
    Edwards [trissomia 18] ) e, relativamente, baixo no soro materno. 
    Uma das causas mais comuns para um resultado anormal e a não correção, do valor 
    encontrado, pela idade gestacional. Assim, a confirmação da idade gestacional pelo 
    ultra-som e desejável. A Alfa-fetoproteína não e tão sensível para a detecção de bifida no 
    terceiro trimestre. 
    A Alfa-fetoproteína no líquido amniótico é realizado após o rastreio materno positivo, mas 
    pode ser realizada quando a história materna ou familiar e positiva para defeito no tubo 
    neural. 
    A predição do defeito do tubo neural pode ser aferida mais precisamente com a dosagem da 
    Alfa-fetoproteína no líquido amniótico do que no soro. 

  • ALFA-1 ANTITRPSINA

    Preparatório:

    Fezes,sem conservantes,congeladas,colhidas sem uso de laxantes ou supositório.

    MATERIAL DEVE SER COLETADO NO POTE ESPECIFICO DE FEZES.




    Interpretação:

    A Alfa-1-anti-tripsina nas fezes é uma proteína resistente à degradação pelas enzimas digestivas, sendo utilizada como marcador endógeno da perda protéica pelo tubo digestivo. Níveis elevados são encontrados nas enteropatias perdedoras de proteínas: enterite regional, Doença de Whipple, carcinoma gástrico, gastroenteropatia alérgica, linfagectasia intestinal, intolerância ao leite de vaca e na hipogamaglobulinemia congênita, na doença celíaca, na síndrome de Ménétrier, nos linfomas do tubo digestivo e na linfangiectasia intestinal.

  • ALUMÍNIO SÉRICO

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, 
    porém de grande apreciação clínica como antiácido estomacal e como 
    agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. As 
    vias de absorção são: inalatória, oral, via dérmica e parenteral 
    (principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica em 
    tratamento de hemodiálise, devido à presença de alumínio nas 
    soluções). Os rins são a principal via de eliminação de alumínio 
    derivado da ingestão. Os principais efeitos tóxicos do Al são no SNC 
    e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de 
    avaliação, que o alumínio deva ser monitorado pelo menos uma vez ao 
    ano. Os valores de referência para pacientes em hemodiálise e para 
    trabalhadores expostos, não devem ser comparados, porque os compostos 
    de alumínio não são os mesmos. O problema da contaminação já existe a 
    partir da coleta da amostra em função do tipo de recipiente para a 
    armazenagem, limpeza do mesmo e da presença de partículas de poeira no 
    ar. Às amostras de sangue acrescentam-se ainda traços de alumínio 
    provenientes da pele do paciente, da utilização de agulhas e seringas 
    e, quando necessário, da utilização de agentes anticoagulantes. As 
    principais fontes de contaminação são recipientes, reagentes e 
    partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contra- 
    indicados devido à presença do óxido de alumínio. 

  • ALUMÍNIO URINÁRIO

    Preparatório:

    Urina de 24 horas.


    Interpretação:

    O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, 
    porém de grande apreciação clínica como anti-ácido estomacal e como 
    agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. Os 
    principais efeitos tóxicos do AL são no SNC e no metabolismo ósseo. O 
    Ministério da Saúde define como critério de avaliação que o alumínio 
    deve ser monitorado pelo menos uma vez ao ano. Os valores de 
    referência para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos 
    não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os 
    mesmos. 

  • AMILASE

    Preparatório:

    JEJUM 8HORAS.

    LIBERAÇÃO 48 HORAS.

     


    Interpretação:

    A determinação da amilase no soro é útil no diagnóstico de pancreatites e parotidites. Aumentos são observados também em casos de infarto ou perfuração intestinal, peritonite, gravidez ectópica, apendicite, doenças das vias biliares e cetoacidose diabética, assim como em alguns tumores pulmonares ou ovarianos, traumas e queimaduras. Na insuficiência renal, também se observa elevação da amilase, mas raramente chegando a níveis três vezes superiores ao normal. Valores elevados no líquido ascítico ocorrem em pancreatites e perfurações intestinais e, no líquido pleural, em perfurações do esôfago ou na pancreatite com formação de fístula. Convém salientar que, nos líquidos cavitários, o valor da dosagem deve ser pelo menos o triplo do resultado obtido no soro para ter significado diagnóstico.

  • AMINOÁCIDOS,QUANTITATIVO NA URINA

    Preparatório:

    Urina recente: 100 mL


    Interpretação:

    A dosagem de aminoácidos na urina auxilia o diagnóstico de diversos erros metabólicos, entre os quais:
    intolerância a proteína com lisinúria, que cursa com aumento da excreção de aminoácidos dibásicos, como a lisina e a ornitina;
    doença de Fanconi e outras tubulopatias caracterizadas por aminoacidúria generalizada;
    doença de Hartnup, que se apresenta com elevação da excreção de triptofano;
    cistinose, manifestada por aumento da excreção de cistina, ornitina e lisina;
    hiperglicinemia não-cetótica (HNC), na qual há elevação da excreção de glicina. Para ser diagnosticada, porém, a HNC depende da relação de glicina em LCR/plasma.

    Diversas condições clínicas podem levar o organismo a aumentar a excreção de outros aminoácidos, tais como:
    glicina: com freqüência aumenta com o uso de determinados medicamentos, como valproato e carbamazepina;
    glutamina: eleva-se em hiperamoniemias;
    alanina e prolina: podem estar elevadas em acidoses lácticas.

    A interpretação deste exame depende de informações clínicas e da existência de um padrão excretor. Elevação ou diminuição isolada da excreção de determinado aminoácido podem não ter significado clínico.

  • AMINOÁCIDOS,QUANTITATIVO NO PLASMA

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas


    Interpretação:

    Este exame é útilizados na investigação e no acompanhamento de erros inatos do metabolismo ou do transporte de aminoácidos, tais como fenilcetonúria, leucinose, hiperglicinemia não-cetótica e defeitos do ciclo da uréia. A dosagem de aminoácidos pode ser realizada no líquido cefalorraquidiano, no plasma ou na urina. De toda forma, a indicação desses exames está relacionada com a história clínica. As manifestações desse grupo de afecções é bastante variável e inclui desde doenças de apresentação no período neonatal, com grave comprometimento neurológico, até quadros mais brandos, precipitados por ingesta protéica excessiva, caracterizados por sonolência, torpor e vômitos. Algumas doenças cursam com sintomas hepáticos e renais. A cromatografia gasosa é um método bastante preciso e permite quantificar simultaneamente diversos aminoácidos.

  • ANCA

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS.


    Interpretação:

    Os anticorpos anti-neutrófilos (ANCA) reagem com o citoplasma de neutrófilos e estão presentes em vasculites necrotizantes sistêmicas. 
    Basicamente, podem ser identificados dois padrões de ANCA: 
    C-ANCA: caracterizado pela presença de granulações fina com acentuação central característica no citoplasma dos neutrofilos fixados pelo etanol. O antígeno em 90% dos casos e a proteinase 3 (PR3). Esta fortemente associada a Granulomatose de Wegener (GW). Os níveis de ANCA são úteis na monitorização da atividade da doença. E positivo em mais de 90% dos indivíduos com GW ativa e em apenas 30% 
    dos pacientes com doença inativa. Apresenta especificidade de 80% a 100%. Raramente é encontrado em indivíduos normais e na ausência de vasculite. Reações falso-positivas podem ser encontradas na presença de uma proteína presente na membrana celular conhecida como fator de permeabilidade bacteriana e raramente na vigência da mieloperoxidase. 
    P-ANCA: apresenta-se como florescência nuclear com acentuação perinuclear. O auto-anticorpo e dirigido contra a mieloperoxidase (MPO). Esta relacionado com Poliangeite microscopica, Glomerulonefrite crescente (pauci-imune), alveolite hemorrágica e síndrome de Churg-Strauss. Anticorpos contra outras enzimas citoplasmáticas podem 
    produzir uma coloração similar. Sendo assim, este padrão é também encontrado em mais de 80% dos pacientes com retocolite ulcerativa, em 70% dos casos de colangite esclerosante, em 10 a 40% dos pacientes com doenças de Crohn, além de outras doenças hepatobiliares. Também pode 
    estar presente na endocardite e fibrose cística com infecção bacteriana. O uso de algumas drogas, como a hidralazina, pode aumentar os niveis de MPO,levando a um P-ANCA falso-positivo.

  • ANDROSTENEDIONA

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica.


    Interpretação:

    A androstenediona e um hormônio esteróide androgenico produzido pelo 
    córtex adrenal e gônadas. É um corticosteróide e um intermediário no 
    metabolismo dos andrógenos e estrógenos. A Androstenediona e produzida 
    a partir da 17-hidroxiprogesterona e Dehidroepiandrosterona. É o 
    esteróide produzido em maior quantidade pelas células intersticiais do 
    ovário. Nas mulheres, a androstenediona e a maior fonte precursora da 
    testosterona. Sua produção encontra-se aumentada nos casos de Síndrome 
    de Cushing, Hiperplasia Adrenal Congênita, Síndrome dos Ovários 
    Policisticos, Hirsutismo Idiopático. Sua concentração encontra-se 
    reduzida na Doença de Addison. 

  • ANTI - BETA2 GLICOPROTEINA

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Anticorpos contra essa proteína estão presentes em cerca de 75% a 80% dos pacientes com síndrome antifosfolípide e se mostram mais específicos e reprodutíveis que os tradicionais anticorpos anticardiolipina, tendo sido, por isso, recentemente incluídos nos critérios de classificação dessa síndrome. Em até 10% dos casos de SAF, os anticorpos anti-ß2-glicoproteína I (anti-ß2-GPI) são os únicos marcadores diagnósticos presentes. Esses anticorpos também podem ocorrer transitoriamente na vigência de determinadas infecções e após o uso de certos medicamentos. Portanto, para considerar o diagnóstico da SAF, é necessária a detecção desses auto-anticorpos em duas ocasiões distintas, com um intervalo de, pelo menos, 12 semanas.

  • ANTI - DNA (dupla hélice) ou nativo

    Preparatório:

    Jejum não necessário.


    Interpretação:

    Teste confirmatório para diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistêmico; monitoramento terapêutico. Pessoas normais geralmente apresentam-se não reagentes ou mesmo fracamente reagentes para anti-DNA. Anticorpos anti-dsDNA (DNA de dupla fita) são encontrados de forma característica em pacientes com LES, e raramente encontrados em pacientes com outras doenças do tecido conjuntivo. Os anticorpos anti-DNA (nativo ou simples hélice) são encontrados primariamente em pacientes com LES, portanto são ferramentas importantes para o diagnóstico desta condição. Anticorpos IgG anti-dsDNA são encontrados em cerca de 60% dos casos de LES ativa. Outras condições patológicas podem estar associadas à positividade para anti-DNA, como outras doenças reumáticas, hepatites crônicas ativas, mononucleose infecciosa e cirrose biliar primária. Para o diagnóstico de LES, pode-se utilizar anti-Sm, de menor incidência, ou mesmo anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La (principalmente em casos não reagentes para anticorpos antinucleares). O acompanhamento dos títulos de anti-DNA pode ser auxiliar na avaliação da resposta terapêutica, em conjunto com o quadro clínico e títulos de complemento (C2), por exemplo. Pacientes que evoluem para quadros de nefrite lúpica apresentam-se com alterações ao exame de urina, títulos de anti-DNA persistentemente altos, e/ou complemento diminuído. Interferentes: são registrados resultados falso-positivos devido a anticorpos contra histonas e anti-sDNA (fita simples), causados pelo uso de procainamida, hidralazina, ou outros fatores. A reação quando positiva, é considerada como um marcador para o diagnóstico do LES, estando presente em torno de 40% dos pacientes não tratados. O seguimento dos títulos de anticorpos anti-DNA pode ser útil na avaliação da resposta terapêutica. Anticorpos anti-DNA nativo normalmente são detectados nas outras doenças reumáticas. Se encontrados, pode-se suspeitar de uma síndrome de superposição, ou de reatividade cruzada com determinados antígenos: histona, fator reumatóide, etc.

  • ANTI - JO1

    Preparatório:

    Jejum de 4 horas.


    Interpretação:

    Marcador diagnóstico de miopatias inflamatórias autoimunes. O antígeno Jo-1 é um componente protéico extraível em salina, associado a histidil-tRNA sintetase. Cerca de 30% dos pacientes com polimiosite possuem reatividade com estes anticorpos, e sua demonstração é muito menos freqüente nas dermatomiosites. A presença deste anticorpo parece estar associada à maior incidência de sintomas extramusculares, como fibrose pulmonar intersticial e poliartrite, e outras anormalidades imunológicas. A reação de anticorpos antinucleares apresenta geralmente um padrão espiculado. A presença destes anticorpos é usualmente associada a aumento na incidência de fibrose pulmonar e doença intersticial pulmonar em pacientes com polimiosite. Marcador de pior prognóstico.

  • ANTI - LKM 1

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas.


    Interpretação:

    Anticorpos Anti-LKM-1 são anticorpos dirigidos contra a fração 
    microssomal do fígado e rim, estando relacionados com Hepatite auto- 
    imune tipo 2. Esta doença é predominante em mulheres e geralmente 
    associada à outras doenças auto-imunes (tireoidite, diabetes e 
    vitiligo). Podem ser encontrados em ate 7% dos casos de Hepatite C. 
    Anticorpos anti-LKM-2 foram associados no passado com a hepatite 
    medicamentosa produzida por Ticrynafen (Acido tienilico), fármaco não 
    mais disponível. Anticorpos anti-LKM-3 estão associados à hepatite 
    crônica Delta em 13% dos casos. 

  • ANTI - MÚSCULO ESTRIADO

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas.


    Interpretação:

    Este exame funciona como auxiliar no diagnóstico da miastenia gravis (MG).

  • ANTI - MÚSCULO LISO

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas. 


    Interpretação:

    A detecção de anticorpos anti-músculo liso (ASMA) ocorre em pacientes 
    com hepatite auto-imune tipo 1 e 3, enquanto anticorpos 
    anti-mitocôndria estão geralmente presentes em pacientes com cirrose 
    biliar primaria. Anticorpos anti-LKM estão presentes na hepatite 
    auto-imune tipo 2. Títulos baixos (inferiores a 1:80) podem ser 
    observados nas hepatites virais, cirrose biliar primaria (35%),cirrose 
    criptogênica, mononucleose infecciosa, asma, neoplasias e 5% 
    dos pacientes normais. É encontrado em 50% a 80% dos pacientes com 
    hepatite autoimune, com exceção do tipo 2. 

  • ANTI - SACCHAROMYCES CEREVISIAE (IgA e IgG)

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas.


    Interpretação:

    Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) da classe IgA e IgG, juntamente com 
    anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (pANCA), podem ser utilizados na avaliação 
    diagnóstica de pacientes com suspeita de doença inflamatória intestinal (DII). Geralmente, 
    ASCA (ASCA+ e pANCA-) estão associados com doença de Crohn, enquanto pANCA estão 
    associados com retocolite ulcerativa (ASCA- e pANCA+). A sensibilidade e especificidade do 
    ASCA para discriminar pacientes com DII de pacientes com outras doenças intestinais é de, 
    respectivamente, 60% e 91%. Para diferenciar entre pacientes com doença de Crohn e 
    pacientes com retocolite ulcerativa, um resultado positivo isolado de ASCA possui 
    sensibilidade de 60% e especificidade de 86%, enquanto um resultado positivo de ASCA e 
    negativo de pANCA possui sensibilidade de 56% e especificidade de 92%. ASCA podem ser 
    detectados em até 50% dos pacientes com doença celíaca, sendo ainda descritos na fibrose 
    cística e tuberculose intestinal. 

  • ANTI - SS-A (RO)

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    Diagnóstico da síndrome de Sjögren e lupus eritematoso sistêmico. Os anticorpos anti-SSA (Ro) são dirigidos contra antígenos extraíveis nucleares (ENA), presentes com alta freqüência em soro de pacientes com síndrome de Sjögren (superior a 85% dos casos) e lupus eritematoso sistêmico (cerca de 30-40% dos casos). Podem ser encontrados em soros de pacientes com artrite reumatóide, miosite e esclerodermia. Seu achado nos soros de recém-natos está associado a complicações cardíacas quando a mãe é anti-SSA (Ro) reagente, além de complicações dérmicas. Seu uso pode ser conveniente em mães com abortos de repetição, por poderem estar associados à síndrome de anti-fosfolipídeos. Pode ser o único marcador autoimune reagente em pacientes lúpicos com anticorpos antinucleares não reagentes.

  • ANTI - SS-B (LA)

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Diagnóstico de Síndrome de Sjögren e outras doenças autoimunes como Lupus Eritematoso Sistêmico. O antígeno LA (SSB) é uma ribonucleoproteína utilizada na transcrição protéica, associada ao RNA, podendo ser encontrada no citoplasma. Está presente em 50 a 60% dos casos de Síndrome de Sjögren e em 10% dos casos de Lupus Eritematoso Sistêmico. Quando se utilizam células HEp-2 como substrato na reação de imunofluorescência, para a pesquisa de anticorpos antinucleares (técnica complementar), o padrão encontrado (positivo) é filamentoso, fino ou atípico. O diagnóstico laboratorial definitivo é realizado por enzimaimunoensaio.

  • ANTI - TRANSGLUTAMINASE

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS


    Interpretação:

    Marcador sorológico da doença celíaca Ensaio ( teste ) Especificidade Sensibilidade Anti gliadina IgG 78% 88% Anti gliadina IgA 86% 52% Anti endomísio2 100% 100% Anti transglutaminasese 98% 90-95%


  • ANTI -TPO - Anticorpos

    Preparatório:

    Jejum desejável de 4 horas.


    Interpretação:

    A peroxidase tireoidiano (TPO), uma enzima que cataliza as etapas de 
    iodinação e acoplamento da biosíntese do hormônio tireoidiano, e 
    agora conhecida como o principal antígeno microssomal. O principal uso 
    deste exame é a confirmação do diagnóstico de tireoidite autoimune. O 
    anticorpo anti-TPO tem sido utilizado no lugar da determinação do 
    anticorpo antimicrossomal. Anticorpos anti-TPO podem ser detectados em 
    pessoas sem doença tireoidiana significativa. Eles não definem o 
    status funcional tireoidiano do paciente. Substitui com vantagens os 
    anticorpos antimicrossomais. 

  • ANTI ENDOMISIO

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS


    Interpretação:

    Diagnóstico de doença celíaca. Doença celíaca e dermatites herpetiformes são doenças caracterizadas como enteropatias glúten-sensíveis. Aproximadamente 70% dos pacientes com dermatites herpetiformes e mais do que 95% dos pacientes com doença celíaca ativa demonstram a presença de anticorpos IgA+IgG. Nestes pacientes, após dieta livre de glúten, os anticorpos decrescem ou desaparecem. A pesquisa de anticorpos anti endomísio IgA+IgG e anticorpos anti gliadina detecta 100% dos casos de doença celíaca. SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-ENDOMÍSIO NA DOENÇA CELÍACA - REPORTADO NA LITERATUR Autor, revista, ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Ferreira M, et al. Gut 1992 100% 100% Corrao G et al. Gut 1994 97,7% 100% Carroccio A, et al. Scand J Gastroenterol 1996 97,0% 100% Valdimarsson T, et al. Dig Dis Sci 1996 74,0% 100% Bottaro G, et al. J Ped Gastr Nutr 1997 96,0% 100% SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-GLIADINA NA DOENÇA CELÍACA - REPORTADO NA LITERATURA Autor, Revista, Ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Burgin-Wolf A, et al. Eur J Pediatr 1989 96% (IgA/G) 97% (IgA/G) Corrao G, et al. Gut 1994 91% (IgA) 89% (IgA) Picarelli A, et al. It J Gastroenterol 1996 58% (IgA) 86% (IgA) 61% (IgG) 86% (IgG) 68% (IgA/G) 86% (IgA/G) Sulkanen S, et al. Gastroenterology 1998 85% (IgA) 82% (IgA) 69% (IgG) 73% (IgG

  • ANTI GLIADINA IgG

    Preparatório:

     Jejum obrigatório de 8 horas. 


    Interpretação:

    Teste útil para diagnostico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da 
    Dermatite Herpetiforme. Na DC, a ingestão de gluten leva à produção de anticorpos IgG e 
    IgA anti-gliadina e anticorpos anti-endomísio.Resultado negativo não afasta completamente 
    DC. Apresentam sensibilidade e especificidade inferior ao anti- endomísio. A detecção de 
    anti-gliadina IgG é importante, pois 10% dos pacientes portadores de DC tem deficiência 
    congênita de IgA. Anti- gliadina IgA esta presente em 75 a 90% dos casos de DC. 
    Anti-gliadina IgG esta presente em 69 a 85% dos pacientes com DC e 29% de indivíduos sem a 
    doença. A dosagem de anti-gliadina IgM não agrega poder diagnóstico. Redução dos títulos 
    de gliadina ocorrem em meses após o início da restrição dietética. O padrão ouro para 
    diagnostico de DC e a biópsia intestinal. 

  • ANTI HBC TOTAL

    Preparatório:

    Jejum de 4h.


    Interpretação:

    São anticorpos contra o antígeno do core viral. 
    Encontra-se positivo na infecção aguda e durante a exacerbação da doença crônica ativa. 
    Nos 4 a 6 meses subsequentes, Anti-HBc IgM predomina com queda moderada e aumento dos títulos de anti-HBc IgG. Em infecções auto-limitadas, o anti-HBc IgM se torna indetectável em poucos meses, embora títulos baixos possam ser encontrados por até dois anos. Em infecções crônicas de baixo grau, anti-HBc IgM também é indetectável ou com títulos baixos, mas usualmente apresenta picos quando a replicação viral se exacerba. Pode ser o único marcador da hepatite na janela entre o desaparecimento do HBsAg e surgimento do Anti-HBs. Todo o anti-HBc do tipo IgG persiste por toda a vida em > 90% dos pacientes. Assim sua presença indica infecção atual ou prévia pelo HBV. Este anticorpo não confere imunidade. Pacientes positivos para Anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e Anti-HBs podem ocorrer nas seguinte situações:
    a) falso-positivo:(doenças auto-imunes, hipergamaglobulinemia, mononucleose);
    b) anticorpos adquiridos passivamente; 
    c) infecção recente em periodo de janela imunológica (HBsAg já depurado e anti-HBs ainda negativo);
    d) infecção crônica, com níveis de HBsAg baixos;

    e) infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indet

  • ANTI HBS

    Preparatório:

    Jejum de 4h.

    LIBERAÇÃO 72HORAS.



    Interpretação:

    Este teste tem utilidade no seguimento das hepatites agudas causadas pelo vírus B.O anti-HBs surge cerca de duas semanas após o desaparecimento do antígeno de superfície ou Austrália (HBsAg) e habitualmente permanece positivo para o resto da vida, conferindo imunidade à doença. A expressão do resultado é quantitativa e contribui para o acompanhamento de pessoas imunizadas contra o VHB. Níveis iguais ou superiores a 10 UI/L são considerados protetores.

  • ANTI ILHOTA

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS

     


    Interpretação:

    É útil na avaliação de risco relativo para o desenvolvimento de diabetes mellitus.
    A presença de anticorpos anti-ilhotas pancreatícas(ICA) é utilizada na predição do inicio de diabetes mellitus insulino dependente em filhos de diabéticos, e na diferenciação entre diabetes insulino dependente e não-insulino dependente.Além disto, esta determinação pode ser empregada na avaliação da conversão de diabetes gestacional a diabetes mellitus insulino dependente e na predição da patologia em outros quandros autoimunes,especialmente endócrinos.

  • ANTI TIREOGLOBULINA

    Preparatório:

    Jejum de 4 horas.
    Anotar a idade, e medicamentos.


    Interpretação:

    A tireoglobulina (Tg) é uma glicoproteína grande (PM 660.000) e heterogênea encontrada nas células foliculares da tireóide. A tireoglobulina tem importante papel na biossíntese dos hormônios T3 e T4 da tireóide. Nas células foliculares da tireóide, a peroxidase tireoidiana catalisa a iodinação dos grupos tirosil na tireoglobulina. A tireoglobulina iodinada fica armazenada no colóide do folículo e serve como um reservatório de armazenamento de T3 e T4. Quando a glândula tireóide é estimulada, a tireoglobulina é decomposta e os hormônios tireoideos T3 e T4 são liberados na corrente sangüínea.
    É útil no diagnóstico das tiroidites auto-imunes, como a de Hashimoto, na qual os anticorpos anti-TG e anti-TPO são encontrados, em títulos elevados, em cerca de 70% a 90% dos casos. Portadores da doença de Basedow-Graves e de outras afecções auto-imunes podem ocasionalmente apresentar anticorpos antitiroglobulina em títulos baixos. A determinação concomitante de anti-TPO aumenta a sensibilidade diagnóstica, uma vez que, em 30% dos casos apenas um desses dois tipos de anticorpos está presente. O valor dos títulos tem pouca relação com a gravidade ou com a evolução da doença. Devido à heterogeneidade da tireoglobulina, foram detectados anticorpos anti-tireoglobulina em outros estados patológicos, em pacientes idosos, assim como em pacientes eutireóideos, clinicamente normais. Foram detectados anticorpos anti-Tg em pacientes com doença de Addison idiopática e em alguns pacientes com diabetes melito tipo I (diabetes melito insulino-dependente).

  • ANTICORPOS ANTI - GAD

    Preparatório:

    Jejum desejável de 4 horas. 


    Interpretação:

    O diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado pela infiltração 
    linfocítica das ilhotas pancreáticas e autoanticorpos contra uma 
    variedade de antígenos das células beta. Anti-GAD são observados em 70 
    a 80% dos pré-diabéticos tipo 1, incluindo 7 a 8% dos diabéticos com 
    início na vida adulta. 

  • ANTICORPOS ANTI CANAIS DE CALCIO

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 4 horas.


    Interpretação:

    Diagnóstico de Síndrome de Lambert-Eaton (Lambert-Eaton Syndrome - LES), síndrome paraneoplásica associada com carcinoma de células pequenas do pulmão.

  • ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO, PSA

    Preparatório:

    Para realizar a dosagem, o paciente precisa atender às seguintes condições:
    *Não ter ejaculado nas últimas 48 horas;
    *Não ter feito exercício em bicicleta (ergométrica ou não),andado de motocicleta, praticado equitação nos últimos dois dias;
    *Não ter usado supositório, recebido sondagem uretral ou feito exame de toque retal nos últimos três dias;
    *Não ter realizado ultra-sonografia transretal nos últimos sete dias;
    *Não ter feito biópsia de próstata nos últimos 30 dias.
    Obs.: no caso de homens que tenham feito prostatectomia total (retirada total da próstata), o preparo não é necessário.


    Interpretação:

    O antígeno prostático específico (PSA) é uma glicoproteína de cadeia única normalmente encontrada no citoplasma das células epiteliais, revestindo os ácinos e os canais da glândula da próstata é uma enzima com atividade proteolítica envolvida na lise dos coágulos seminais. Como as células neoplásicas também o produzem, o PSA tem sido utilizado como marcador de câncer de próstata, uma vez que se mostra útil como parâmetro auxiliar no diagnóstico, junto com o toque retal, o ultra-som e, eventualmente, a biópsia, e no acompanhamento de homens com câncer de próstata já diagnosticado e tratado, para a detecção precoce de recorrência da doença.
    Na circulação sangüínea, o PSA pode ser encontrado na forma livre e na forma complexada com algumas outras proteínas, sobretudo a alfa-2-macroglobulina e a alfa-1-antiquimiotripsina. O PSA ligado à alfa-2- macroglobulina não é dosado pelos métodos habituais dos laboratórios clínicos.
    O nível de PSA em homens com menos de 40 anos, em geral está abaixo de 4,0 ng/mL, enquanto em homens mais idosos, podem ocorrer níveis ligeiramente elevados.
    Na hipertrofia prostática benigna, podem ser encontrados níveis moderadamente elevados.

  • APOLIPOPROTEÍNA A-1

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 12 horas. 


    Interpretação:

    A Apolipoproteína A-I (apo A-I) é o principal componente protéico da partícula HDL. 
    Participa da remoção do excesso de colesterol dos tecidos, sendo 
    responsável pela ativação da colesterol aciltransferase que esterifica 
    o colesterol plasmático. Da mesma forma que o HDL, é um fator de 
    proteção contra doenças coronarianas e acidente vascular cerebral, 
    estando sua concentração baixa em pacientes com doença arterial 
    coronariana. 
    A Apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o 
    principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da 
    lipoproteína (a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na 
    partícula LDL sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece 
    medida precisa do risco coronariano a pacientes com triglicérides 
    elevados. 
    Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior 
    poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, 
    que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular. 

  • APOLIPOPROTEÍNA B

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 12 horas


    Interpretação:

    A Apolipoproteína A-I (apo A-I) é o principal componente protéico da 
    partícula HDL. Participa da remoção do excesso de colesterol dos 
    tecidos, sendo responsável pela ativação da colesterol aciltransferase 
    que esterifica o colesterol plasmático. Da mesma forma que o HDL, é um 
    fator de proteção contra doenças coronarianas e o acidente vascular 
    cerebral, estando sua concentração baixa em pacientes com doença 
    arterial coronariana. 
    A Apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o 
    principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da lipoproteína 
    (a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na partícula LDL 
    sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece medida 
    precisa do risco coronariana a pacientes com triglicérides elevados. 
    Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior 
    poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, 
    que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular. 

  • ASCA - ANTI - SACCHAROMYCES CEREVISIAE

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS


    Interpretação:

    Diagnóstico de doença de Croh e Colite Ulcerativa Anticorpos anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA) tem sido encontrado com uma significativa prevalência em pacientes com doença de Crohn. Quando presente os dois anticorpos IgG e IgA , a especificidade atinge 100%. Especificidade = 95% ( se positivo para IgG ou IgA ) Especificidade = 100% ( se positivo para IgG e IgA ) Anticorpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA) mostrando padrão perinuclear ( p-ANCA) são encontrados em 70% dos pacientes com Colite Ulcerativa e somente em 20% dos pacientes com doença de Crohn.A combinação do ASCA positivo e pANCA negativo demonstrou uma sensibilidade, especificidade e valor preditivo positivo de 49%,97% e 96% respectivamente para a Doença de Crohn.

  • BETA 2 GLICOPROTEINA I, ANTICORPOS

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas.


    Interpretação:

    É um teste útil no diagnóstico da síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) e recentemente foi incorporado aos critérios de classificação desta enfermidade.Cerca de 2 a 5% da população geral apresenta anticorpos anti-beta-2-glicoproteína I, geralmente em baixos níveis. Esses anticorpos podem também ocorrer transitoriamente na vigência de determinadas infecções e em função do uso de certos medicamentos. Portanto, é necessária a detecção dos auto-anticorpos em duas ocasiões distintas com um intervalo de pelo menos doze semanas para se considerar o diagnóstico de síndrome do anticorpo antifosfolípide. A probabilidade de relevância clínica dos anticorpos anti-beta-2-glicoproteína I é maior quando ocorrem níveis séricos mais elevados dos mesmos. Em até 10% dos casos de síndrome do anticorpo antifosfolípide os anticorpos anti-beta-2-glicoproteína I são os únicos marcadores diagnósticos presentes.

  • BETA 2 MICROGLOBULINA

    Preparatório:

    Jejum desejável de 4 horas.


    Interpretação:

    Uma vez que faz parte do complexo HLA, a proteína beta-2-microglobulina está presente na superfície de células nucleadas, principalmente nos linfócitos. Por ser relativamente pequena (11.700 dáltons), é bem filtrada nos glomérulos renais, mas é quase totalmente reabsorvida nos túbulos contornados proximais.
    Essa proteína aumenta no soro em síndromes linfoproliferativas benignas ou malignas e também na insuficiência renal aguda ou crônica. No lúpus eritematoso sistêmico, seu nível sérico varia de acordo com a atividade da doença, independentemente da função renal.

  • BETA hCG

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.
    Anotar a idade e data da última menstruação e uso de medicamentos


    Interpretação:

    A gonadotrofina coriônica é um hormônio glicoprotéico produzido pelas células do sinciotrofoblasto da placenta. A sensibilidade do método usado é de 2 UI/L, o que permite o diagnóstico precoce da gravidez, a partir do primeiro ou do segundo dia de atraso menstrual ou seja, de 10 a 16 dias após a concepção. As variações dos níveis de hCG são muito grandes, o que dificulta seu emprego para a avaliação de idade gestacional. Normalmente, os níveis de hCG duplicam a cada 36-48 horas no início da gestação. Nos casos de perda fetal, os valores caem pela metade a cada 36-48 horas. Já uma queda abrupta nos níveis desse hormônio pode indicar má evolução da gestação. Os únicos medicamentos que podem acarretar resultados falso-positivos são os baseados em hCG (como Pregnil). Por sua vez, o uso de hormônios esteróides em geral não interfere no ensaio. O teste é positivo em praticamente 100% dos casos de gravidez ectópica. O hCG também é um marcador de tumores trofoblásticos e testiculares e de outros tumores que o produzam.

  • Bilirrubinas totais e frações.

    Preparatório:
    Jejum não obigatório.


    Interpretação:
    A bilirrubina é um produto de quebra da hemoglobina no sistema retículo-endotelial. È conjugada no fígado para, a seguir, ser excretada na bile. O teste e útil para o diagnóstico diferencial de doenças hepatobiliares e outras causas de ictéricia. A ictéricia torna-se clinicamente manifesta quando a bilirrubina total é maior que 2,5 mg/dl. Causas de aumento da bilirrubina direta (conjugada): doenças hepáticas hereditárias (Dubin-Johnson, Rotor), lesão de hepatócitos (viral, tóxica, medicamentosa, alcóolica) e obstrução biliar (litíase, neoplasias). Causas de aumento da bilirrubina indireta: anemias hemolíticas, hemólise autoimune, transfusão de sangue, reabsorção de hematomas , eritropoiese ineficaz e doenças hereditárias (Gilbert, Crigler-Najar). Uso de drogas que ativam o sistema microssomal hepático podem reduzir as bilirrubinas.

  • BIOTINIDASE, plasma

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    A biotinidase é uma importante enzima no nosso organismo. Pessoas com deficiência da biotinidase não possuem atividade da biotinidase suficiente. Indivíduos com deficiência da biotinidase possuem a atividade da enzima inferior a 10% do normal e às vezes não têm nenhuma atividade. Estas pessoas com atividade da biotinidase inferior a 10% da média normal têm deficiência profunda de biotinidase. Os pais de crianças com deficiência da biotinidase têm aproximadamente 50% da atividade normal da biotinidase, o que é suficiente para prevenir problemas de saúde. As pessoas que possuem a atividade da biotinidase entre 10 e 30% do normal possuem deficiência parcial de biotinidase. As duas formas requerem tratamento. A figura abaixo ilustra os percentuais de atividades da biotinidase no sangue e os compara com a atividade normal.

  • BNP (brain natriuretic peptide)

    Preparatório:

    JEJUM NÃO NECESSÁRIO


    Interpretação:

     

                    A dosagem do BNP (brain natriuretic peptide) se dá através de coleta sanguínea, auxiliando no diagnóstico e monitoramento da insuficiência cardíaca e é o indicador mais confiável para diferenciar as causas da dispnéia (falta de ar, desconforto ou dificuldade respiratória.

    O sistema peptídeo natriurético é ativado sempre que o coração sofre uma agressão, seja ela crônica ou aguda, na tentativa de compensar os sistemas vasoconstritores que são ativados nessas situações. As principais ações desse sistema são a promoção de diurese e vasodilatação, assim, o BNP auxilia no prognóstico após serem diagnosticados com insuficiência cardíaca, após o infarto agudo do miocárdio.

     

    Esta modalidade é cada vez mais utilizada nos setores de emergência de todo o mundo. Em Petrópolis, este exame é realizado pelo Laboratório de Corrêas, sendo liberado em até 60 minutos em nossa unidade do Hospital Unimed.


  • BORDETELLA PERTUSSIS IgG

    Preparatório:
    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:
    O exame é útil no diagnóstico da coqueluche. A pesquisa de anticorpos da classe IgG mostra-se positiva a partir do fim da quinta semana. Portanto, da primeira à quarta semana, recomenda-se cultura ou PCR; na quinta semana, PCR e sorologia; e a partir da sexta semana, sorologia isolada.

  • CA 125

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas


    Interpretação:

    Útil no acompanhamento das neoplasias de ovário e do endométrio, sobretudo para detecção de recidivas ou metástases após o tratamento. Acompanhamento em longo prazo de pacientes em remissão.
    Aumentados em:
    •Carcinoma de ovário não mucinoso epitelial (85%)
    •Tumores da trompa (100%)
    •Adenocarcinoma cervical (83%) e endometrial (50%)
    •Tumores trofoblásticos (45%)
    •Linfoma não Hodgkin (40%)
    •Carcinomas de células epiteliais da vulva ou cérvice (<15%)
    •Cânceres de pâncreas,fígado e pulmão
    Condições que afetam o endométrio:
    • Gestação (27%)
    • Menstruação
    • Endometriose

  • CA 15.3

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS


    Interpretação:

    Está indicado como um auxiliar na monitoração de pacientes tratados previamente para o câncer de mama em Estágio II ou Estágio III. O teste CA 15-3 no soro de pacientes que estão clinicamente livres de doenças deve ser usado em conjunto com outros métodos diagnósticos utilizados para a detecção precoce e da recorrência do câncer. 
    Torna-se mais útil quando se faz uso da quantificação em série para monitorar a resposta à terapia devido à direta correlação dos níveis variantes de CA 15-3 com o status clínico.
    Em pacientes com metástase conhecida, uma redução dos níveis desse marcador indica uma resposta favorável ao tratamento, enquanto que um aumento dos níveis indica resistência à terapia e progressão da doença, justificando uma avaliação clínica mais profunda e monitoração regular. 
    Não interprete os níveis de CA 15-3 como evidência absoluta da presença ou ausência de doença maligna. Antes do tratamento, pacientes com carcinoma de mama confirmado freqüentemente apresentam níveis de CA 15-3 dentro dos limites observados em indivíduos normais. A quantificação de CA 15-3 deve sempre ser utilizada em conjunto com outros procedimentos diagnósticos.
    Por outro lado, o marcador contribui para a monitorização da terapêutica e para a detecção de recidivas, sendo mais sensível e específico que o CEA para tal finalidade. Níveis elevados de CA-15-3 também podem ser observados em outras neoplasias (pâncreas, pulmão e ovário) e, raramente, em doenças benignas (hepatopatias).

  • CA 19.9

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS

    LIBERAÇÃO EM ATÉ 72 HORAS


    Interpretação:

    É útil para auxiliar na monitoração de pacientes tratados previamente para carcinoma GI., no acompanhamento de neoplasias de pâncreas e no câncer colorretal. Deve ser utilizado na monitorização de pacientes submetidos à terapia e na detecção de recidivas. Pancreatites e outras doenças benignas do trato gastrointestinal podem se associar com níveis de CA-19-9 de 10% a 20% acima do limite superior da normalidade. O teste CA 19-9 no soro de pacientes que estão clinicamente livres de doenças deve ser usado em conjunto com outros métodos clínicos utilizados para a detecção precoce da recorrência do câncer, é também recomendado como um auxiliar no tratamento de pacientes com carcinoma GI em fase metástica através da monitoração da progressão ou regressão da doença como resposta ao tratamento.
    Aumentados em:
    Carcinoma de pâncreas (70 – 100%)
    Pancreatites – concentrações geralmente < 75,0 U/mL são mais altas em câncer pancreático.
    Câncer hepatobiliar (22 – 51%).
    Câncer gástrico (42%)
    Câncer de cólon (20%)

  • CA 50 (MARCADOR TUMORAL)

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas.


    Interpretação:

    monitoramento de neoplasias de pâncreas e intestino grosso.

  • CA 72-4

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS


    Interpretação:

    O CA-72-4 é um marcador tumoral associado a tumores gastrointestinais, de pulmão e de ovário. Pode também se encontrar elevado em doenças gastrointestinais benignas, tais como pancreatites e cirrose hepática, em doenças reumáticas e pulmonares. O marcador se mostra elevado em cerca de 3,5% dos indivíduos sadios. A sua dosagem juntamente com CEA eleva a sensibilidade diagnóstica de recidivas de 78% para 87%.

  • CÁLCIO

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas


    Interpretação:

    O cálcio encontra-se ligado às proteínas (47%) e livre (43%). 
    Níveis aumentados é encontrada no hiperparatireoidismo, algumas neoplasias com ou sem metastáses ósseas, mieloma, desidratação, hipervitaminose D, síndrome de imobilidade, hipertireoidismo, hepatopatias, insuficiência renal, sarcoidose, linfoma, uso de diuréticos e estrógenos. 
    Níveis diminuídos são encontrados na osteomalácia, pancreatite, hipomagnesemia, hipervolemia, má absorção, dificiência de vitamina D, diminuicão da albumina e em situações que cursam com fósforo elevado (insuficência renal, hipoparatireoidismo). 
    Níveis críticos de cálcio total são aqueles inferiores a 6 mg/dl e superiores a 14 mg/dl. A dosagem do cálcio ionico evita as distorções causadas pelas variações dos níveis da albumina.

  • CÁLCIO IÔNICO

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas


    Interpretação:

    O cálcio iônico é importante para a maioria das funções do cálcio no organismo, incluindo seu efeito sobre o coração, sistema nervoso e a formação óssea. 
    Em comparação com a dosagem de cálcio total, a determinação do cálcio ionizado oferece a vantagem de se referir à fração do elemento fisiologicamente atuante. O cálcio ionizado não apresenta as variações que o cálcio total sofre com a taxa de proteínas, embora seja influenciado pelas condições de equilíbrio acidobásico.
    A fração ionizada está aumentada no hiperparatiroidismo primário, em neoplasias e em caso de excesso de vitamina D. Pode estar diminuída no hipoparatiroidismo, na deficiência de vitamina D e no pseudo-hipoparatiroidismo.

  • CALCIO URINARIO - 24 hs

    Preparatório:

    FAZER A COLETA DURANTE PERIODO DE 24 HORAS

    A COLETA DEVE SER FEITA SOMENTE EM GARRAFA DE AGUA MINERAL SEM GÁS. NÃO SERÁ ACEITA EM OUTRO RECIPIENTE.

     


    Interpretação:

    É útil sobretudo na avaliação do paciente com cálculo renal e, eventualmente, no seguimento de portadores de hiperparatiroidismo, lesões ósseas metastáticas, mieloma, intoxicação por vitamina D, acidose tubular renal, tirotoxicose, doença de Paget e sarcoidose. O efeito do conteúdo de cálcio na dieta é imprevisível devido às variações nas frações de absorção intestinal e reabsorção renal. A urina deve ser acidificada durante a coleta para evitar aderência de sais de cálcio nas paredes do frasco ou precipitação de cristais. Esta determinação é útil sobretudo na avaliação do paciente com cálculo renal e, eventualmente, no seguimento de portadores de hiperparatiroidismo, lesões ósseas metastáticas, mieloma, intoxicação por vitamina D, acidose tubular renal, tirotoxicose, doença de Paget e sarcoidose. O efeito do conteúdo de cálcio na dieta é imprevisível devido às variações nas frações de absorção intestinal e reabsorção renal. A urina deve ser acidificada durante a coleta para evitar aderência de sais de cálcio nas paredes do frasco ou precipitação de cristais. A calciúria pode aumentar por efeito in vivo causado pelo uso de acetazolamida, cloreto de amônio, corticosteróides, vitamina D e diuréticos (efeito inicial). Por outro lado, diminui com o uso crônico de diuréticos, bicarbonato, estrógenos, lítio e anovulatórios.
    Sua determinação é preferida na urina de 24 horas; urina recente pode ser utilizada realizando a razão cálcio/ creatinina.

  • CALCITONINA

    Preparatório:

    JEJUM DE 4 HORAS


    Interpretação:

    A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares ou células C da tiróide. No carcinoma medular de tiróide (CMT), seus níveis encontram-se elevados.
    O CMT representa de 5% a 10% dos tumores malignos da tiróide, podendo se apresentar isolado ou como parte de síndromes a exemplo da neoplasia endócrina múltipla tipos 2A e 2B, ou, ainda, na sua forma familiar. O prognóstico do CMT depende da precocidade do diagnóstico, daí o interesse na dosagem de calcitonina, em especial nos casos familiares, nos quais muitas vezes o aumento de secreção é visto apenas em teste funcional de estímulo. O exame que combina cálcio e pentagastrina apresenta maior sensibilidade no diagnóstico de CMT do que os estímulos isolados.
    Além dos testes funcionais que estimulam a secreção de calcitonina, pode ser realizada uma análise genética, que consiste na identificação de mutações do proto-oncogene RET em parentes de primeiro grau ou mesmo em caso de resposta duvidosa ao exame funcional.

  • CALPROTECTINA - plasma

    Preparatório:

    Fezes. 


    Interpretação:

    A calprotectina é uma proteína encontrada nos grânulos citoplasmáticos dos neutrófilos. 
    Concentrações elevadas de calprotectina nas fezes são observadas nas doenças inflamatórias 
    intestinais (DII), como Doença de Crohn e retocolite ulcerativa. Níveis elevados de 
    calprotectina também são observados em doenças infecciosas e neoplásicas do intestino. Por 
    sua vez, as doenças funcionais do intestino, como síndrome do intestino irritável (SII), 
    cursam com níveis normais de calprotectina. 
    A quantificação dos níveis de calprotectina nas fezes é um exame útil para diferenciar 
    pacientes com DII de pacientes com SII. Pacientes com DII apresentam concentração 
    significativamente elevada de calprotectina nas fezes, enquanto pacientes com SII 
    apresentam concentrações normais. Resultados de caprotectina acima de 200 μg/g de 
    fezes indicam doença inflamatória intestinal em atividade e apontam a necessidade de 
    realização de testes adicionais como colonoscopia. As concentrações de 
    calprotectina nas fezes se correlacionam com a atividade da DII, sendo útil no 
    acompanhamento dos pacientes, pois o teste é um bom preditor de recidivas. 

  • CAPACIDADE FIXAÇÃO DO FERRO

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS


    Interpretação:

    O teor de transferrina é tradicionalmente mensurado como a capacidade da transferrina. Normalmente, 1/3 dos sítios de ligação da transferrina estão ocupados pelo ferro. Assim, a transferrina tem uma considerável capacidade latente de ligação ao ferro, a chamada Capacidade de Combinação Latente ou Livre do Ferro. A quantidade máxima de ferro que pode se ligar a transferrina é a Capacidade Total de Fixação do Ferro (CTCF). 
    Encontra-se elevada na anemia ferropriva, no uso de anticoncepcionais e gravidez. 
    Valores normais ou baixos são encontrados nas anemias de doenças crônicas, sideroblásticas, hemolíticas, hemocromatose, desnutrição, estados inflamatórios e neoplasias. 
    A CTCF aumenta com a queda do ferro sérico na anemia ferropriva, podendo, as vezes, precede-lo. cerca de 30% a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crônica tem CTCF normal. 
    A ferritina e mais sensível que a capacidade de combinação do ferro para avaliação da falta ou excesso de ferro. Atualmente, imunoensaios podem determinar diretamente a transferrina, havendo boa correlação entre os níveis de transferrina e a CTCF.

  • CARBOXIHEMOGLOBINA

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    O monóxido de carbono (CO), considerado um dos gases mais nocivos, é causa freqüente de intoxicações, de origem ocupacional ou doméstica. 
    Apesar de existirem fontes naturais (atividade vulcânica, oxidação do metano, entre outras) e endógenas de CO (catabolismo de hemocompostos), as mais importantes fontes do ponto de vista toxicológico são as que resultam da atividade humana (queima de gasolina por veículos automotores). A fumaça resultante da queima do 
    tabaco, assim como de maconha, é importante fonte de exposição humana ao CO. 
    A carboxihemoglobina avalia exposição ao monóxido de carbono e ao diclorometano (cloreto de metileno). Sua ação tóxica advém da forte ligação química por coordenação que o CO estabelece com átomo de ferro da fração heme da hemoglobina formando a carboxihemoglobina, pigmento 
    anormal do sangue incapaz de transportar o oxigênio. A presença da carboxihemoglobina também dificulta a dissociação da oxihemoglobina presente, diminuindo ainda mais a disponibilidade de oxigênio nos tecidos. O diclorometano libera o CO no organismo por biotransformação e possui potencial mutagênico. As altas concentrações 
    de carboxihemoglobina provocam hipóxia tecidual,estimulando a eritropoiese e causando uma elevação do hematócrito. 
    A meia-vida da carboxihemoglobina no organismo, em ondições de repouso, é de cerca de 4 a 5 horas.

  • CARDIOLIPINA - Anticorpos IgA

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas. 


    Interpretação:

    Teste utilizado no diagnóstico da síndrome do anticorpo 
    antifosfolípide (AFL). Esta pode ser primária (na ausência de outros 
    autoanticorpos e manifestações clínicas dos LES) ou associada ao LES 
    (15% dos casos). 
    Anticorpos antifosfolípides levam a manifestações clínicas 
    vasoclusivas, que incluem trombose venosa, oclusão arterial, livedo 
    reticular e perda fetal , além de manifestações 
    hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica e neutropenia. O 
    diagnóstico é considerado definido quando duas ou mais manifestações 
    clínicas (vasoclusiva ou hemocitopênicas) são encontradas e pelo menos 
    um dos critérios laboratoriais é encontrado. 
    Na pesquisa laboratorial para anticorpos anti-fosfolípides é 
    recomendado a realização de ensaios para pesquisa de anticoagulante 
    lúpico e anticorpos anti-cardiolipina, pois podem estar presentes de 
    forma isolada. 
    Anticorpos anti-cardiolipina IgG estão presentes em níveis moderados a 
    elevados (maior que 40 GPL) e são mais específicos que os IgM para 
    síndrome do AFL. Entretanto, alguns casos apresentam anticorpos apenas 
    IgM ou, mais raramente, IgA. Podem estar presentes em outras doenças 
    como: artrite reumatóide, doenças infecciosas (sífilis, tuberculose, 
    hanseníase, endocardite infecciosa, infecção pelo HIV , infecções virais 
    agudas) e em indivíduos utilizando clorpromazina. Nesses casos 
    encontra-se, em geral, títulos baixos e do isotipo IgM, não se 
    observando fenômenos trombóticos. 
    É importante lembrar que testes negativos não afastam completamente a 
    presença de anticorpos antifoslípides. Na vigência de uma trombose 
    aguda, os títulos destes anticorpos podem declinar transitoriamente a 
    níveis normais. 

  • CARDIOLIPINA - Anticorpos IgG

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas. 


    Interpretação:

    Teste utilizado no diagnóstico da síndrome do anticorpo 
    antifosfolípide (AFL). Esta pode ser primária (na ausência de outros 
    autoanticorpos e manifestações clínicas dos LES) ou associada ao LES 
    (15% dos casos). 
    Anticorpos antifosfolípides levam à manifestações clínicas 
    vasoclusivas, que incluem trombose venosa, oclusão arterial, livedo 
    reticular e perda fetal além de manifestações 
    hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica e neutropenia. O 
    diagnóstico é considerado definido quando duas ou mais manifestações 
    clínicas (vasoclusiva ou hemocitopênicas) são encontradas e pelo menos 
    um dos critérios laboratoriais é encontrado. 
    Na pesquisa laboratorial para anticorpos anti-fosfolípides é 
    recomendado a realização de ensaios para pesquisa de anticoagulante 
    lúpico e anticorpos anti-cardiolipina, pois podem estar presentes de 
    forma isolada. 
    Anticorpos anti-cardiolipina IgG estão presentes em níveis moderados a 
    elevados (maior que 40 GPL) e são mais específicos que os IgM para 
    síndrome do AFL. Entretanto, alguns casos apresentam anticorpos 
    apenas IgM ou, mais raramente, IgA. Podem estar presentes em outras 
    doenças como: artrite reumatóide, doenças infecciosas (sífilis, 
    tuberculose, hanseníase, endocardite infecciosa, infecção pelo HIV, 
    infecções virais agudas) e em indivíduos utilizando clorpromazina. 
    Nesses casos encontra-se, em geral títulos baixos e do isotipo IgM, 
    não se observando fenômenos trombóticos. 
    É importante lembrar que testes negativos não afastam completamente a 
    presença de anticorpos antifoslípides. Na vigência de uma trombose 
    aguda, os títulos destes anticorpos podem declinar transitoriamente a 
    níveis normais. 

  • CARDIOLIPINA - Anticorpos IgG e IgM

    Preparatório:

    Jejum obrigatório de 8 horas.


    Interpretação:

    Teste utilizado no diagnóstico da síndrome do anticorpo antifosfolípide (AFL). Esta pode 
    ser primária (na ausência de outros autoanticorpos e manifestações clínicas dos LES) ou 
    associada ao LES (15% dos casos). Anticorpos antifosfolípides levam a manifestações 
    clínicas vasoclusivas, que incluem trombose venosa, oclusão arterial, livedo reticular e 
    perda fetal , além de manifestações hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica e 
    neutropenia. O diagnóstico é considerado definido quando duas ou mais manifestações 
    clínicas (vasoclusiva ou hemocitopênicas) são encontradas e pelo menos um dos critérios 
    laboratoriais é encontrado. Na pesquisa laboratorial para anticorpos anti-fosfolípides é 
    recomendado a realização de ensaios para pesquisa de anticoagulante lúpico e anticorpos 
    anti-cardiolipina, pois podem estar presentes de forma isolada. Anticorpos 
    anti-cardiolipina IgG estão presentes em níveis moderados a elevados (maior que 40 GPL) e 
    são mais específicos que os IgM para síndrome do AFL. Entretanto, alguns casos apresentam 
    anticorpos apenas IgM ou, mais raramente, IgA. Podem estar presentes em outras doenças 
    como: artrite reumatóide, doenças infecciosas (sífilis, tuberculose, hanseníase, 
    endocardite infecciosa, infecção pelo HIV , infecções virais agudas) e em indivíduos 
    utilizando clorpromazina. Nesses casos encontra-se, em geral, títulos baixos e do isotipo 
    IgM, não se observando fenômenos trombóticos. É importante lembrar que testes negativos 
    não afastam completamente a presença de anticorpos antifoslípides. Na vigência de uma 
    trombose aguda, os títulos destes anticorpos podem declinar transitoriamente a níveis 
    normais. 

  • CARGA VIRAL DE HBV

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    A presença do DNA do vírus da Hepatite B, avaliada pela técnica de PCR é o indicador mais sensível da replicação viral. O exame auxilia na terapia antiviral ou imunomoduladora, bem como no monitoramento terapêutico. A quantificação da carga viral é importante no acompanhamento de pacientes submetidos ao tratamento antiviral, permitindo avaliar precocemente sua resposta. Previamente ao tratamento, a determinação da carga viral pode ser utilizada como prognóstico de resposta ao tratamento. Pacientes submetidos a tratamento com Lamivudina devem ter sua resposta monitorada pela pesquisa quantitativa do DNA viral, pois nestes casos o uso do AgHBe é muito questionável.

  • CARGA VIRAL DE HCV

    Preparatório:

     Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    O vírus da hepatite C (HCV) é responsável pela maior parte das hepatites pós-transfusionais, antes classificadas como não-A, não-B. A determinação quantitativa do HCV-RNA não deve ser utilizada para o diagnóstico de hepatite C. A sua principal utilidade é no acompanhamento de pacientes em tratamento, uma vez que o objetivo é a negativação da carga viral. A quantificação fornece informação prognóstica, pois indivíduos com carga viral alta, têm menor chance de responder ao tratamento. Apesar deste resultado ser utilizado como fator preditivo de resposta à terapêutica, não deve ser utilizado para selecionar candidatos ao tratamento. Portanto, na prática diária devemos utilizar a detecção qualitativa do HCV-RNA para confirmação da infecção e definição de resposta ao tratamento, reservando a quantificação do HCV-RNA para avaliação pré-tratamento.

  • CARGA VIRAL DE HIV

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    A carga viral do HIV-1 representa o número de partículas virais em circulação e é consequentemente uma medida do tamanho da população viral e de sua taxa de replicação. A medida da carga viral é hoje a ferramenta mais poderosa para o acompanhamento laboratorial de indivíduos infectados. Há estreita correlação entre níveis de carga viral e prognóstico. Níveis muito reduzidos ou ausentes estão associados a boa evolução e maior tempo para desenvolvimento de AIDS. A medição quantitativa dos níveis de HIV em sangue periférico contribui significativamente para a compreensão da patogênese da infecção pelo HIV sendo um parâmetro essencial no prognóstico e tratamento de indivíduos infectados pelo HIV. As decisões relativas ao início ou alterações na terapêutica anti-retroviral são tomadas com base na monitorização dos níveis do RNA do HIV, contagem plasmática de células TCD4 e do estado clínico do doente. O objetivo da terapêutica antiretroviral é reduzir a presença do vírus HIV no plasma até níveis que não sejam detectados pelos testes de carga viral.

  • CARGA VIRAL E GENOTIPAGEM DE HBV

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    O vírus da Hepatite B é um dos principais agentes etiológicos das hepatites agudas e crônicas e está também relacionado ao desenvolvimento de cirrose e carcinoma hepático. Embora existam diversos marcadores sorológicos extremamente úteis, em muitas situações é importante a detecção do DNA viral e a quantificação da carga viral. Alguns mutantes do VHB podem apresentar modificações importantes no AgHBs e no AgHBe, fazendo com que não sejam mais detectados por métodos imunológicos. Nestes casos, apenas a detecção do DNA pode identificar a presença da partícula viral circulante. Além da carga viral, este teste determina o genótipo viral, que podem estar associado a gravidade da doença e resposta ao tratamento.

  • CARGA VIRAL E GENOTIPAGEM DE HCV

    Preparatório:

     Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    A hepatite C é causada pelo HCV que é o agente etiológico da maioria das hepatites transfusionais, antigamente denominadas de Hepatites Não-A e Não-B. É um vírus com envelope lipídio, que contém RNA em seu genoma e é constituído por uma simples cadeia de leitura com duas regiões não codificantes. A quantificação fornece informação prognóstica, pois indivíduos com carga viral alta, têm menor chance de responder ao tratamento. Os genótipos estão correlacionados a diferenças geográficas, à evolução clínica, ao prognóstico e à resposta terapêutica ao Interferon nas infecções crônicas. Além dos vários genótipos, o vírus C é muito mutante e existem poucas evidências de que a infecção pelo HCV confira imunidade à reinfecção por cepas homólogas.

  • CARIÓTIPO BANDA G

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório. 


    Interpretação:

    Anomalia cromossômica conhecida ou suspeita; anomalias congênitas múltiplas (malformações) e/ou retardo do crescimento mental; distúrbio da diferenciação sexual (genitália ambígua externa ou interna, meninas com amenorréia primária, meninos com desenvolvimento púbere retardado); retardo mental familiar nos homens; abortos múltiplos; infertilidade. O cariótipo é um exame genético onde se realiza o estudo da constituição cromossômica das células de um indivíduo. Nesta análise, os cromossomos são identificados de acordo com determinadas características (tamanho, posição do centrômero, características de coloração - banda G), permitindo a verificação numérica e estrutural dos mesmos. A analise é feita em 20 células em metáfase, podendo expandir a pesquisa até 100 células, caso necessário. Valores de referência: 46,XY (homem) e 46,XX (mulher).

  • CATECOLAMINAS PLASMATICAS

    Preparatório:

     Jejum obrigatório de 8 horas.


    Interpretação:

    A amostra de sangue com anticoagulante (Heparina Sódica) deve ser coletada através de cânula tipo butterfly inserida no paciente de 20 a 30 minutos antes da coleta. Após centrifugação o plasma deve ser enviado congelado ao laboratório. 1. É necessário jejum de 4 horas. 2. Três (3) dias antes do início da coleta e no terceiro dia, quando a coleta será realizada, o paciente não deverá ingerir os alimentos abaixo relacionados: Café, Chá, Chocolates, Refrigerantes, Sorvetes, Baunilha, Alimentos aromatizados com vanilina, Sucos (naturais e artificiais), Frutas (especialmente manga, banana e abacate). 3. Algumas medicações podem alterar o resultado do exame. Suspender por 24 horas o uso de L-dopa, propanolol, aldomet, efortil, inderal, atenol, atensina ,amplictil, descongestionantes nasais e outros. No entanto, esses medicamentos só devem ser suspensos a critério do médico assistente.

  • CEA, ANTIGENO CARCINOEMBRIOGÊNICO

    Preparatório:

    JEJUM 8 HORAS.

    PRAZO DE LIBERAÇÃO ATÉ 72H.


    Interpretação:

    É útil no monitoramento de câncer de cólon persistente, metastático ou recorrente após cirurgia; elevado em >30% dos pacientes com câncer de mama,pulmão, fígado, cólon, reto, estômago e adenocarcinomas do pâncreas.
    Determinação do prognóstico em pacientes com carcinoma de cólon.
    Elevado em:
    •Câncer.Contudo há grande superposição de valores nas doenças malignas e benignas. Portanto, concentração aumentada sugere mas não é diagnóstico de câncer.
    •Doenças inflamatórias não malignas ativas (principalmente do trato gastro intestinal, por ex., colite ulcerativa, enterite regional, diverticulite, úlcera péptica e pancreatite crônica) com freqüência são associadas a níveis elevados que diminuem quando a doença está em remissão.
    •Insuficiência renal.
    •Doença fibrocística da mama.
    •Fumo.

  • CÉLULAS NATURAL KILLER - CD56+

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Principal fenótipo expresso na maioria das células Natural Killer. Células que participam da resposta imune das infeccções entre outros processos. Também associados a fenomenos de abortos de repetição.

  • CETONÚRIA

    Preparatório:

    URINA.


    Interpretação:

    Detecção de quadros de acidose metabólica e cetoacidoses. Exame integrante da avaliação dos erros inatos do metabolismo. A cetonúria pode ocorrer em crianças em quadros febris, estados tóxicos ou desidratação por vômito ou diarréia. Algumas condições genéticas associadas a cetonúria incluem a deficiência de propionil CoA carboxilase, doenças de estoque de glicogênio e acidúria metilmalônica. Em adultos, o jejum de mais de 16-18 horas pode induzir a cetonúria, sendo que indivíduos idosos estão mais sujeitos a esta condição. A gravidez pode estar associada a cetonúria sem achados patológicos. Diabéticos com presença de cetonúria são considerados em episódio de cetoacidose. Alguns medicamentos podem causar reações positivas para cetonas urinárias, como ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros.

  • CHAGAS

    Preparatório:

    Jejum de 8h.


    Interpretação:

    O exame tem aplicação no diagnóstico da doença de Chagas ou em situações em que se deseja verificar se um indivíduo foi infectado pelo Trypanosoma cruzi, o agente etiológico dessa patologia. Até o presente momento, não existe um método que seja altamente específico e sensível para confirmar o diagnóstico. Por essa razão, recomenda-se a realização de mais de um teste e, para fins diagnósticos, a pesquisa de anticorpos específicos deve ser positiva em todos os testes realizados. Quando a reação é positiva somente por um dos métodos, a valorização do resultado depende dos antecedentes epidemiológicos, da avaliação física e de exames complementares, como eletrocardiograma e raios X. Em regiões endêmicas de leishmaniose, o resultado tem de ser avaliado com cuidado, pois há ocorrência de reações cruzadas entre antígenos dos dois parasitas.

  • CISTINA

    Preparatório:

    Urina isolada,
    Urina de 24 horas.

    TODO MATERIAL DE URINA 24H DEVE SER FEITO EXCLUSIVAMENTE EM GUARRAFA DE AGUA MINERAL SEM GÁS

    Colher urina de 24 horas no frasco sem conservante.
    Urina recente:
    1ª urina da manhã ou com intervalo de 4 horas entre as micções. 
    Fazer higiene local com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato e coletar o jato do meio. 
    Utilizar frasco limpo e próprio para coleta de urina.


    Interpretação:

    É útil na investigação de indivíduos com calculose renal, uma condição que pode ser causada por cistinúria, que é um defeito geneticamente determinado do transporte dos aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina e arginina. Em condições habituais, a cistina é eficientemente reabsorvida pelas células tubulares renais.
    Não é adequado para o diagnóstico de cistinose, que decorre do acúmulo intralisossomial de cistina devido a um defeito em seu transporte do lisossomo para o citoplasma. Nessa condição, os teores de cistina urinária e plasmática são normais. A dosagem de cistina em urina de 24 horas oferece um resultado que retrata melhor a eficiência do transporte tubular de cistina do que em amostra isolada, ajudando o clínico no acompanhamento de pacientes com cistinúria.

  • CITOMEGALOVÍRUS IGG

    Preparatório:

    JEJUM 4 HORAS


    Interpretação:

    Esse exame é útil para avaliar se um indivíduo já foi infectado ou não pelo citomegalovírus.Uma infecção ativa resultante de um processo primário ou de reativação durante a gestação pode estar associada a infecções congênitas. O CMV é um dos causadores mais comuns de infecções congênitas, e também problema comum em receptores de órgãos e pacientes imunossuprimidos. A infecção intrauterina pelo CMV pode ocorrer a despeito do status da imunização materna, mas a presença de anticorpos IgG maternos confere proteção adicional contra danos neonatais. As seqüelas por infecções congênitas de CMV são mais freqüentes em processos primários durante a gravidez. A presença de IgM específica está geralmente associada a processos infecciosos primários ou recentes. Já a presença de IgG específica é praticamente distribuída na grande maioria da população, e somente títulos muito altos ou crescentes em tomadas consecutivas (na ausência de IgM), podem estabelecer um diagnóstico de processo ativo por CMV.

  • CITOMEGALOVÍRUS IGM

    Preparatório:

    Jejum de 4 horas.


    Interpretação:

    É útil para identificar um portador de infecção aguda pelo citomegalovírus ou com reinfecção causada por um outro subtipo do vírus. Todavia, com a introdução de metodologias que permitem detectar mínimas concentrações de IgM contra o citomegalovírus, indivíduos podem apresentar reações positivas 6, 12, 15 meses ou mais após uma infecção aguda ou reinfecção. Então, existe a necessidade de mudar o conceito, principalmente para gestantes, pois uma reação positiva para IgM não tem mais obrigatoriamente o significado de infecção aguda.
    Os títulos de IgM que se detectam meses após o início do processo infeccioso passam a ser considerados como IgM residual e, para saber o provável período da doença, a determinação da percentagem de avidez da IgG vem sendo de grande auxílio, mas somente nos casos de comprovada infecção primária. Nas situações de reinfecção ou de reativação, a determinação da percentagem de avidez fica prejudicada em razão da existência de anticorpos da classe IgG com diferentes afinidades. Já no recém-nascido, uma reação positiva significa infecção congênita.

  • CKMB

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.

    SENDO REALIZADO NO HOSPITAL UNIMED BINGEN O RESULTADO SERÁ LIBERADO EM ATÉ 60 MINUTOS.


    Interpretação:

    Exame útil para diagnosticar e acompanhar a ocorrência e evolução do infarto.E detectável de 4 a 6 horas após lesão miocardica, ocorrendo pico em 12 a 24 horas e níveis normais em 2 a 3 dias. 
    A CK-MB representa 20% do total da creatinoquinase presente no miocardio e 3% da creatinoquinase presente na musculatura esquelética, podendo-se encontrar níveis elevados em pacientes com doenças e traumas da musculatura esquelética. A presença de macro-CPK MB (complexo de imunoglobulinas e CPK MB) causa elevações de CPK MB acima dos valores da CPK total, sem significado patológico.

  • CLEARENCE DE CREATININA ( DCR )

    Preparatório:

    Colher urina durante 24 horas em frasco sem conservante, ou outro período de tempo conforme solicitação médica.
    *Ao acordar esvaziar a bexiga e desprezar a urina;
    *Coletar no frasco todas as urinas posteriores - da segunda micção em diante-, até a primeira do dia seguinte obtendo-se o total das urinas das 24 horas;
    *Manter a urina refrigerada durante e após a coleta;
    *Informar peso e altura.

    É OBRIGATÓRIO COLETA EM GARRAFA DE ÁGUA MINERAL SEM GÁS.


    Interpretação:

    É útil na avaliação funcional renal. A depuração está diminuída em nefropatias agudas e crônicas e sua determinação pode ser importante no acompanhamento desses pacientes. Na insuficiência renal terminal, por sua vez, o exame serve para indicar estados nos quais processos dialíticos se tornam imperiosos. A depuração de creatinina pode estar aumentada na fase inicial do diabetes, no hipertiroidismo e na acromegalia.

  • CLONAZEPAN

    Preparatório:

    Jejum de 4 horas.
    Colher a amostra antes da administração da próxima dose do medicamento.
    Informar dia e hora da última tomada do medicamento e dia e hora da coleta.


    Interpretação:

    Clonazepan é indicado como ansiolítico e antiepiléptico. A 

    quantificação sérica é realizada para auxiliar o clínico a estabelecer um esquema de dosagem que proporcione a concentração ótima para cada paciente considerado individualmente.

  • COCAINA - TESTE DE TRIAGEM

    Preparatório:

    NÃO REALIZAMOS ESSE EXAME.

     


    Interpretação:

    O teste detecta a benzoilecgonina, o principal metabólito da cocaína, podendo apresentar até 3% de resultados falso-positivos.
    O valor de corte para essa substância é de 300 ng/mL.
    O tempo pelo qual a urina permanece positiva após o uso da droga depende de vários fatores:
    * tipo de usuário (pesado/crônico ou ocasional/
    agudo);
    * tipo de droga e dose utilizada;
    * características individuais: condições físicas, idade, alimentação e quantidade de líquido ingerido

    A cocaína é um alcalóide presente nas folhas da coca que funciona como um potente estimulante do sistema nervoso central, mantendo o estado de alerta e euforia. Possui efeito semelhante ao da anfetamina, porém com duração mais curta. A base bioquímica da ação dessas duas drogas é a mesma, ou seja, elas bloqueiam a retomada da dopamina pela terminação sináptica, prolongando, portanto, sua ação. O uso não-médico da cocaína geralmente é feito por aspiração nasal direta ou inalação da fumaça. A intoxicação aguda pode produzir crise convulsiva, arritmia cardíaca, infarto do miocárdio, hipertensão, hipertermia e morte súbita. A cocaína produz dois metabólitos inativos: a metilesterecgonina e a benzoilecgonina - esta última, o principal produto encontrado na urina. A meia-vida da cocaína é de 0,5 a 1,5 hora, enquanto a da metilesterecgonina é de 3 a 4 horas e a da benzoilecgonina, de 4 a 7 horas.

  • COLESTEROL TOTAL

    Preparatório:

    JEJUM 12HORAS


    Interpretação:

    È útil na avaliação de risco de doença coronariana, na qual, habitualmente, níveis elevados se associam com maior probabilidade de ocorrer aterosclerose. O colesterol é um esterol encontrado em todos os tecidos animais que possui importantes funções fisiológicas, incluindo a síntese de ácidos biliares, hormônios esteróides e membranas celulares. O fato de níveis elevados dessa substância estarem implicados em processos ateroscleróticos faz dela um dos parâmetros mais freqüentemente dosados no laboratório clínico. O colesterol está aumentado na hipercolesterolemia primária e também secundariamente em síndrome nefrótica, hipotiroidismo, diabetes mellitus, cirrose biliar primária e hipoalbuminemia. Já níveis baixos podem ser vistos na desnutrição e no hipertiroidismo.

  • COMPLEMENTO C3

    Preparatório:

    Jejum de 8 horas.


    Interpretação:

    O componente C3 do complemento é um dos nove componentes principais do complemento total que atua nas respostas imunológicas humorais. 
    A dosagem do C3 é utilizada para a avaliação de portadores de doenças que evoluem com a presença de imunocomplexos, os quais ativam a via clássica do complemento, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES), as glomerulonefrites e as crioglobulinemias. O consumo predominante ou seletivo do C3 pode ser encontrado na glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, na glomerulonefrite mesangiocapilar tipo II (ou de depósitos intramembranosos) e em outras nefrites pós-infecciosas. É possível que níveis baixos ou excessivamente baixos de C3 também decorram da ativação da via alternativa ou de deficiência congênita do C3, do fator I ou do fator H. Já níveis elevados do C3 podem ser detectados na vigência de processos inflamatórios e infecciosos agudos, pois esse componente é considerado uma das proteínas de fase aguda.

  • COMPLEMENTO C4

    Preparatório:


    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    A dosagem do C4 é útil para avaliar a possível ativação da via clássica do complemento. Na presença de níveis normais dos outros componentes desse sistema, concentrações de C4 abaixo do limite da normalidade podem ser decorrentes de deficiência congênita de uma, duas, três ou quatro cópias do gene C4 ou de deficiência congênita ou adquirida do inibidor C1 esterase. Nesta última condição associada a crises de angioedema, os níveis de C1q encontram-se normais.

  • COOMBS DIRETO

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Também chamado de teste de antiglobulina direto (TAD). Este exame pesquisa a presença de anticorpos (auto-anticorpos) ou de fração de complemento adsorvidos nas hemácias in vivo do paciente. 
    É utilizado na investigação das anemias hemolíticas auto-imunes, por isoimunização materno-fetal ou pós transfusional. Reações falso-positivas podem ocorrer com o uso de penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, tetraciclina, metildopa e insulina.

  • COOMBS INDIRETO

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.
    Informar se a paciente esta grávida, mês de gestação e número de filhos, se houver.


    Interpretação:

    A pesquisa de anticorpos irregulares ou Coombs indireto detectam imunoglobulinas IgG ou frações do complemento ligadas as hemácias, o que pode ocorrer em situações patológicas levando principalmente à hemólise. Este teste faz parte da rotina de exames no pré-natal de gestantes Rh negativo, triagem de anemias hemolíticas e provas pré- 
    transfusionais. Reações falso-positivas podem decorrer da presença de crioaglutininas.

  • COPROCULTURA

    Preparatório:

    É necessário retirar o frasco com conservador e as instruções de coleta em uma das unidades Behring.
    - Na hora da coleta, o paciente deve transferir parte da amostra de fezes para o frasco sem conservador e enviar ao laboratório imediatamente.
    - O material colhido em frasco com conservador (Cary-Blair) pode ser mantido em temperatura ambiente ou refrigerado e entregue no laboratório até 48 horas após a coleta.
    - Se o material for colhido em frasco sem conservador ou em fralda, deve ser entregue em até 1 hora após a coleta, se mantido em temperatura ambiente, ou em 6 horas, se mantido refrigerado (2-8 ºC). No caso de coleta em fralda, o Fleury verificará, no ato do recebimento do material, se a quantidade colhida é suficiente para o exame.
    - No caso de uso prévio ou atual de antimicrobianos, o nome do medicamento precisa ser informado. A administração de antimicrobianos não impede a realização da cultura, mas, em algumas situações, pode interferir no resultado.


    Interpretação:

    Este exame é útil para identificar microrganismos causadores de infecções gastrointestinais. São considerados microrganismos enteropatogênicos, entre outros:
    * E. coli enteroinvasora;
    * E. coli enteropatogênica clássica;
    * E. coli enteroemorrágica (sorotipo 0157:H7);
    * E. coli enterotoxigênica;
    * Salmonella spp;
    * Shigella spp;
    * Campylobacter spp;
    * Aeromonas spp;

  • CORTISOL

    Preparatório:

    Sangue: Anotar o uso de medicamentos e horário da coleta.
    Urina das 24 horas: Sem uso de conservantes.

    JEJUM 8HORAS
    Ao acordar esvaziar a bexiga normalmente.
    Colher no frasco todas as urinas - da segunda micção em diante, até a primeira do dia seguinte.
    Manter refrigerada durante e após a coleta.


    Interpretação:

    O cortisol é secretado pelo córtex da adrenal em resposta ao estimulo do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). É essencial para o metabolismo e funções imunológicas. Sua concentração encontra-se elevada nos casos de sindrome de Cushing e stress. Apresenta-se reduzido na doença de Addison e nos casos de hipopituitarismo (com produção deficiente de ACTH). Dosagens basais e após supressão por dexametasona possuem utilidade diagnóstica.
    Aumentado em:
    •Doença de Cushing
    •Adenoma adrenal
    •Carcinoma
    •Síndrome de ACTH ectópico
    Diminuído em:
    •Doença de Addison
    •Hiperplasia adrenal congênita (síndrome adrenogenital), hipopituitarismo (necessário de teste funcional)

  • CORTISOL SALIVAR

    Preparatório:

    Solicitar a Célula de Apoio o tubo especial para coleta (Salivette®). Preparação para coleta: - A coleta deve ser feita até duas horas após o horário habitual do cliente acordar ou conforme solicitação médica. - Não há necessidade de jejum após dieta leve. Se, contudo, o exame for feito após as principais refeições (almoço e jantar), deve haver um intervalo de três horas entre a refeição e a coleta. - O cliente não pode fazer tratamento dentário nas 24 horas que antecedem ao exame. - Antes da coleta, é necessário ficar três horas sem escovar os dentes. - Se a amostra for colhida em casa, o cliente deve retirar o frasco apropriado (Salivette®), a caixa de isopor e o gelo reciclável. - É necessário informar todos os medicamentos em uso. - Laboratórios conveniados: após a coleta manter a amostra sob refrigeração (2-8 ºC). Anotar no frasco o horário de coleta. Procedimento de coleta: - Abrir o Salivette® e remover o swab - Colocar o swab na boca estimulando a salivação - Manter o swab durante 3 minutos ou o tempo necessário para sentir que está saturado de saliva - Retornar o swab para a posição incial no Salivette® e fechar firmemente - Centrifugar por 2 minutos e transferir a saliva para o tubo de transporte/alíquota Alvaro (tubo padrão) - O volume 


    Interpretação:

     Avaliação da função adrenal. O cortisol é o principal hormônio glicocorticóide produzido pela córtex adrenal humana. Representa aproximadamente 80% dos 17-hidroxicorticosteróides do sangue, tendo uma ampla variedade de ações como efeitos antiinsulínicos no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas (estimula o catabolismo de proteínas e gorduras, fornecendo substrato para a produção hepática de glicose), efeitos na regulação do balanço hidro-eletrolítico, estabilização das membranas lisossômicas e supressão das reações inflamatórias e alérgicas. Os níveis de cortisol são regulados através de um balanço com o ACTH e CRH da pituitária e hipotálamo, respectivamente. Níveis elevados de ACTH estimulam a córtex adrenal a liberar cortisol que, ao atingir determinados níveis, suprimem o ACTH num feedback negativo. Alguns fatores fora deste eixo metabólico podem interferir no processo, como febre, inflamações, dor, stress e hipoglicemia. O cortisol e o ACTH normalmente apresentam variações circadianas com picos no período da manhã, sendo os maiores níveis encontrados em torno de 08:00 da manhã e os menores mais tarde. Assim, é aconselhável colher amostra às 08:00 para diagnóstico de insuficiência adrenal e depois das 16:00 para diagnóstico de síndrome de Cushing. Valores aumentados: síndrome de Cushing, síndromes de hipersecreção ectópica de ACTH ou CRH, carcinoma ou adenoma adrenal, displasia ou hiperplasia adrenal micro ou macronodular, stress. Valores diminuídos podem ser encontrados em insuficiência adrenocortical (síndrome de Addison), síndrome adrenogenital e hipopituitarismo.

  • CPK - CREATINOQUINASE

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.
    Evitar exercícios físicos intensos até 48 horas antes da coleta.
    Em caso de ter feSEito biópsia muscular, é necessário aguardar 30 dias para a dosagem de creatinoquinase.

    SENDO REALIZADO NO HOSPITAL UNIMED O RESULTADO É LIBERADO EM ATÉ 60 MINUTOS


    Interpretação:

    A CPK e uma enzima encontrada no tecido muscular e cerebral, que reflete o catabolismo tecidual em consequência de traumatismo celular. 
    É útil no diagnóstico e no seguimento de miopatias, incluindo dermatomiosite, hipotiroidismo, doenças infecciosas com miopatia e miopatia induzida por drogas hipolipemiantes da classe das vastatinas. Pode ainda ter uma utilização restrita no acompanhamento de infarto agudo do miocárdio, mas esse uso vem sendo cada vez mais limitado graças ao advento de marcadores muito melhores de necrose miocárdica, como a isoenzima MB da creatinoquinase (CK-MB massa) e as troponinas. No caso de doenças do sistema muscular esquelético, os níveis de creatinoquinase se elevam antes que os da aldolase e retornam ao normal também mais precocemente. Injeções intramusculares, traumas, cirurgias, intoxicação por barbitúricos e uso de anfotericina B igualmente aumentam a CPK.

  • CURVA GLICÊMICA

    Preparatório:

    Manter dieta habitual, sem restrição de carboidrato (massas, açúcar e doces) nas 72 horas que antecedem o exame.
    Não fazer uso de laxante na véspera do exame.
    Não fazer atividade física antes do exame.
    Jejum de 8 horas.
    Administrar a glicose na dose de 75g para adulto e 1,75vg/kg para criança até 42 kg.
    Colher amostra nos tempos: 0 (jejum), 30, 60, 90 e 120 minutos após ingestão glicose oral ou nos tempos de acordo com a solicitação médica.
    Manter o paciente em repouso relativo.


    Interpretação:

    A curva glicêmica, ou teste de tolerância à glicose, é considerada o padrão-ouro para diagnosticar o diabetes mellitus.
    Para essa finalidade, preconiza-se a administração de 75 g de glicose por via oral para adultos ou 1,75 g/kg de peso para crianças.
    Colher amostra em jejum a após a administração da glicose oral, nos tempos conforme a solicitação médica.
    Tanto um valor de glicemia entre 100 e 125 mg/dL, encontrado em jejum,quanto níveis entre 140 e 200 mg/dL, duas horas após a sobrecarga, evidenciam intolerância à glicose.Para uma glicemia superior ou igual a 200 mg/dL aos 120 minutos confirma diagnóstico de diabetes mellitus.



  • D-DÍMERO

    Preparatório:

    Sempre que possível, mínimo de 04 horas de jejum


    Interpretação:

     Teste de triagem para trombose venosa profunda; avaliação de infarto agudo do miocárdio, angina instável, coagulação intravascular disseminada. O dím