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Exame


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  • FATOR ANTI-NUCLEAR (FAN)

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Diagnóstico de doenças autoimunes sistêmicas ou reumáticas. A interpretação dos resultados deverá sempre ser levado em consideração os títulos e os padrões encontrados. Um FAN positivo não é necessariamente diagnóstico de patologia, principalmente quando os títulos são baixos ( < 1:80) bem como resultados negativos também não são necessariamente associados à normalidade. Os padrões de fluorescência geralmente indicam o grupo de antígenos nucleares envolvidos, indicando posterior investigação ou associação patológica. Os padrões encontrados podem ser: homogêneo, nucleolar, salpicado, citoplasmático, periférico e centromérico. O estabelecimento destes padrões é geralmente seguido pela determinação mais específica dos anticorpos contra os antígenos a eles associados (ver tabela I). O Hep-2 é encarado como o melhor substrato no presente em virtude de fornecer melhor sensibilidade e virtualmente todos os antígenos nucleares possíveis, ao invés de cortes e imprints de rato e macaco, por exemplo.São considerados de importância clínica resultados superiores a 1:80. Resultados reagentes são associados a lupus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, esclerodermia, artrite reumatóide, artrite reumatóide juvenil, lupus discóide, vasculite necrosante, hepatite crônica ativa, fibrose intestinal pulmonar, pneumoconiose e tuberculose. Algumas drogas podem estar associadas ao desenvolvimento de FAN positivo, como procainamida, hidralazina, fenotiazinas, difenilhidantoína, isoniazida, quinidina, entre outros, com títulos detectáveis por meses e até anos após a interrupção de sua administração. Tabela I - diferentes padrões e possíveis antígenos a eles associados. Padrão: Homogêneo dsDNA, ssDNA, dRNP, histonas (lupus eritematoso sistêmico, doenças do tecido conjuntivo, lupus induzido por drogas). Salpicado Sm, U1-nRNP, U2-nRNP, SSA, SSB, PCNA, matriz nuclear, centrômero, coilina p80, PBC-95, Mi-2 (LES, doença mista do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, esclerodermia, polimiosite, síndrome de Sjögren, dermatomiosite). Nucleolar Fibrilarina, NOR-90, B23, RNApolI, PM/Scl, Ku, Scl-70, To/Th, Ki/SL, SRP (esclerodermia, hipertensão pulmonar, carcinoma hepatocelular, LES, doenças do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, polimiosite, síndrome de Sjögren). Periférico NuMA, HKSP, laminina (síndrome de Sjögren, doenças do tecido conjuntivo, LES, hepatite autoimune ativa, artrite não erosiva). Citoplasmático RNP citoplasmática, Jo-1, PL7, PL12, mitocôndria, centríolo, centrômero, complexo de Golgi (LES, polimiosite, doença pulmonar intersticial, esclerodermia, cirrose biliar primária, doenças do tecido conjuntivo, síndrome de Raynaud, síndrome de Sjögren, degeneração cerebelar).

  • FERRITINA

    Preparatório:

    Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.


    Interpretação:

    Diagnóstico e avaliação de anemias ferroprivas; diagnóstico e avaliação de hemocromatoses; marcador de fase aguda. Em condições normais, cerca de 20% do ferro corporal está reversivelmente ligado a ferritina, em uma forma de estoque intracelular de ferro. O restante se encontra livre ou ligado a hemoglobina, mioglobina, transferrina ou enzimas. A ferritina apresenta um PM de 450 kD e está localizada em vários tecidos como fígado, baço, medula óssea e intestino. Uma única molécula de ferritina pode abrigar até 4000 átomos de ferro, por conexão com resíduos hidroxifosfato. A molécula não ligada ao ferro é conhecida como apoferritina. Em casos de necessidade de ferro, este pode ser prontamente disponibilizado da ferritina para uso metabólico. A molécula pode ser encontrada intracelularmente e na corrente sanguínea, sendo um excelente parâmetro para avaliar os estoques de ferro. A determinação da ferritina é um importante parâmetro para o diagnóstico e acompanhamento terapêutico de processos ferroprivos. Um balanço negativo do ferro (menor oferta do que consumo) diminui os valores da ferritina sérica. Valores inferiores a 12,0 ng/mL são associados a estados clínicos de deficiência de ferro. Durante a terapia de reposição de ferro, os valores indicam o sucesso terapêutico. A determinação é indicada para grupos de risco como doadores de sangue, gestantes, hemodialisados e crianças. Pacientes anêmicos não ferroprivos tratados empiricamente com ferro ou pacientes geneticamente predispostos podem desenvolver processos de hemocromatose ou siderose secundária, com valores muito elevados. Pacientes em vigência de processo inflamatório (sobretudo crônico) podem apresentar valores elevados (a ferritina funciona como proteína de fase aguda, aumentando em níveis). Doença hepática aguda também pode estar associada a níveis extremamente elevados de ferritina, assim como uso de substâncias tóxicas ao fígado.

  • FERRO SÉRICO

    Preparatório:

    Jejum obrigatório.


    Interpretação:

    Diagnóstico diferencial de anemias; diagnóstico de hemocromatose e hemosiderose. O ferro é um elemento essencial na manutenção da homeostase orgânica. A maioria do ferro corporal está ligada à porção heme da hemoglobina, bem como mioglobina, algumas enzimas que contém heme e outras proteínas que contém ferro. Uma porção importante do ferro está contida na ferritina e hemossiderina (principalmente na medula óssea, baço e fígado). Sua manutenção no organismo depende de etapas diversas de absorção, transporte, metabolismo e perda, em um complexo mecanismo de equilíbrio. Suas principais funções estão relacionadas à ligação com o oxigênio na hemoglobina, e outros heme-pigmentos. Outras funções estão associadas à condição de cofator enzimático e processos oxidativos. Sua avaliação é mais bem realizada em conjunto com dados clínicos e outras determinações laboratoriais como TIBC, ferritina, IST e outras. A seguir, alguns perfis patológicos associados ao ferro: - deficiência de ferro sem complicações (TIBC elevado, ferro diminuído, IST diminuído, ferritina diminuída, hemácias microcíticas e hipocrômicas); - anemia de doença crônica (TIBC diminuído ou normal, ferro diminuído, IST baixo ou normal, ferritina variável, na condição de marcador de fase aguda); - anemia sideroblástica (TIBC normal ou diminuído, ferro normal, saturação elevada); - anemia hemolítica (TIBC normal ou diminuído, ferro elevado, saturação elevada); - hemocromatose (TIBC variável, ferro elevado, saturação elevada, ferritina elevada); - depleção protéica (TIBC diminuído, ferro normal ou diminuído, ferritina variável); - doença hepática (TIBC variável, ferro elevado, ferritina elevada); - insuficiência renal com diálise (monitoramento difícil, resultados variáveis, dependentes especialmente da reposição de ferro parenteral e eritroproteína). Valores aumentados: hemosiderose, anemias hemolíticas, hepatites, necrose hepática aguda, hemocromatose, intoxicação com ferro, transfusões sanguíneas. Valores aumentados (TIBC): deficiência de ferro, uso de contraceptivos orais, gravidez. Valores diminuídos: deficiência dietética de ferro, perda sanguínea crônica, defeitos na absorção entérica do ferro, processos inflamatórios crônicos ou agudos. Valores diminuídos (TIBC): hipoproteinemia, estados inflamatórios diversos.

  • FOSFATASE ALCALINA

    Preparatório:

     

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Diagnóstico diferencial de hepatopatias e icterícias obstrutivas; diagnóstico de doenças ósseas; diagnóstico do metabolismo mineral. A fosfatase alcalina é uma enzima da família das zinco-metaloproteínas e tem como função retirar um fosfato terminal de um éster fosfatado orgânico. Esta enzima funciona otimamente em um ambiente alcalino. Possui cinco isoenzimas (óssea, hepática, intestinal, placentária e Regan), que aumentam durante os períodos de crescimento, doença hepática e obstrução do ducto biliar. A atividade intestinal ocorre somente em indivíduos de grupo sanguíneo tipo O ou A. Ocorrem aumentos fisiológicos no crescimento e na gravidez. Valores aumentados: crescimento ósseo, cicatrização de fraturas, acromegalia, sarcoma osteogênico, metástases hepáticas ou ósseas, leucemia, mielofibroses, raquitismo ou osteomalacia, hipervitaminose D, Doença de Paget, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, pseudo-hiperparatireoidismo, ingestão crônica de álcool, obstrução biliar, cirrose, síndrome de Gilbert, hepatites, diabetes mellitus, citomegalovirose, câncer gástrico, câncer do cólon, câncer de fígado, câncer do pâncreas, câncer de pulmão, câncer ósseo, câncer de mama, pneumonias virais, abscessos hepáticos, colecistites, colangites, obstrução biliar extra-hepática. Valores diminuídos: doença de Whipple, hipotireoidismo, doença de Zollinger-Ellison, desnutrição protéica, deficiência de vitamina C, osteodistrofia renal.

  • FOSFOLIPÍDIOS

    Preparatório:

    Jejum obrigatório.


    Interpretação:

    Avaliação de doença hepática obstrutiva, abeta ou hipobetalipoproteinemia, doença de Tangier, deficiência de LCAT. Os fosfolipídios são importantes componentes da membrana celular. Geralmente são resultado de conjugação de dois ácidos graxos com um glicerol fosforilado. Diferentes composições resultam em diferentes compostos, como lecitinas, esfingomielinas (que não contém glicerol), cefalinas, etc. Valores aumentados: doenças obstrutivas hepáticas, deficiência de LCAT. Valores diminuídos: abeta ou hipobetalipoproteinemia, doença de Tangier.

  • FÓSFORO

    Preparatório:

    Jejum não obrigatório.


    Interpretação:

    Avaliação do metabolismo do fósforo. Os compostos que contém fósforo estão presentes em todas as células e participam de muitos processos bioquímicos importantes, fazendo com que os fosfatos exerçam papel fundamental no metabolismo humano. DNA e RNA contêm fósforo, assim como a maioria das coenzimas e moléculas de reserva energética, por exemplo. É difícil compreender completamente as causas de concentrações alteradas de fósforo sanguíneo, devido ao fato de que mudanças transcelulares são a maior causa de hipofosfatemia. O fósforo sanguíneo pode ser resultado de absorção intestinal, liberação do espaço intracelular e perda óssea. Em indivíduos sadios, estes processos são relativamente constantes e facilmente regulados pela excreção renal ou reabsorção do fosfato. Distúrbios nestes processos podem alterar as concentrações de fósforo no sangue, sendo a perda da função regulatória renal o fator mais importante neste processo. Outro fator importante na regulação do fósforo é a ação do PTH, embora outros fatores também possam estar associados a esta regulação, como vitamina D, calcitonina, hormônio do crescimento e estado ácido-básico. O PTH aumenta a excreção renal, diminuindo os valores séricos. A vitamina D aumenta a absorção intestinal e a reabsorção renal, aumentando seus valores séricos. O hormônio do crescimento diminui a excreção renal aumentando os níveis. Cerca de 20 - 25% do fósforo sérico está na forma inorgânica, e o fósforo é o ânion intracelular predominante. Níveis diminuídos de fósforo sérico são comuns em pacientes hospitalizados, e embora a maioria dos casos seja moderada, quando em níveis severos podem requerer reposição. Valores aumentados: diminuição da filtração glomerular, aumento de reabsorção tubular (hipoparatireoidismo primário e secundário, pseudohipoparatireoidismo, doença de Addison, acromegalia, anemia falciforme), aumento da liberação intracelular (neoplasias, lesão tecidual, doença óssea -fraturas, mieloma, doença de Paget, tumor ósseo osteolítico, infância), aumento da carga de fosfato (intravenoso, oral, síndrome do leite-álcali), obstrução intestinal alta, sarcoidose, deficiência de magnésio. Valores diminuídos: perda renal ou intestinal (uso de diuréticos, defeitos tubulares renais, síndrome de Fanconi, neoplasia, uso de medicamentos, hiperparatireoidismo, hipercalciúria idiopática, hipocalemia, hipomagnesemia, diálise, hipofosfatemia primária, gota), diminuição da absorção inicial (má absorção, deficiência de vitamina D, resistência à vitamina D, desnutrição, vômitos, diarréia, antiácidos ligantes ao fosfato), absorção intracelular de fosfato (alcoolismo, diabetes mellitus, acidose, hiperalimentação, alcalose, uso de salicilatos, esteróides anabolizantes, androgênios, epinefrina, glucagon, insulina, síndrome de Cushing, hipotermia prolongada).

  • FÓSFORO URINÁRIO - 24h

    Preparatório:

    Coletar urina de 24 horas.


    Interpretação:

     Avaliação do metabolismo excretor do fósforo. O metabolismo do fósforo depende de um balanço entre ingestão, troca celular/extracelular/óssea e excreção/reabsorção renal, de modo balanceado e multifatorial (ver Fósforo). Valores aumentados: hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina K, acidose tubular renal, uso de diuréticos, síndrome de Fanconi, osteomalacia. Valores diminuídos: hipoparatireoidismo, pseudohipoparatireoidismo, intoxicação por vitamina K.

  • FÓSFORO URINÁRIO - Amostra isolada

    Preparatório:

    Colher amostra isolada.


    Interpretação:

     Avaliação do metabolismo excretor do fósforo. O metabolismo do fósforo depende de um balanço entre ingestão, troca celular/extracelular/óssea e excreção/reabsorção renal, de modo balanceado e multifatorial (ver Fósforo). Valores aumentados: hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina K, acidose tubular renal, uso de diuréticos, síndrome de Fanconi, osteomalacia. Valores diminuídos: hipoparatireoidismo, pseudohipoparatireoidismo, intoxicação por vitamina K.

  • FRAGILIDADE OSMÓTICA

    Preparatório:

    Jejum obrigatório.


    Interpretação:

    Diagnóstico de anemias hemolíticas e esferocitose hereditária. Neste teste os eritrócitos do paciente são incubados em soluções salinas de diferentes tonicidades, para avaliar sua resistência ou fragilidade osmótica. Valores aumentados: esferocitose hereditária, anemias hemolíticas hereditárias não esferocíticas, anemias hemolíticas adquiridas (neoplasias, infecções, leucemias, gravidez, etc), doença hemolítica do recém-nato e queimaduras. Valores diminuídos: anemias ferroprivas, recém-natos normais, talassemias, anemia falciforme, HbC, pós-esplenectomia, doença hepática e anemias megaloblásticas nutricionais.

  • FRUTOSAMINA

    Preparatório:

    Jejum obrigatório.


    Interpretação:

     Monitoramento do controle glicêmico em curto prazo (1-2 semanas); monitoramento de controle glicêmico em diabete gestacional. A glicose forma, por rearranjo de Amadori, glicoproteínas estáveis com muitas proteínas plasmáticas, sem a necessidade de reações enzimáticas. A albumina (proteína abundante e de meia vida curta - uma a duas semanas) também é alvo desta reação de glicação, resultando numa molécula conhecida como frutosamina. Sua determinação permite o conhecimento do status glicêmico do paciente nos últimos 15 dias, sendo, portanto, mais precocemente afetada por mudanças terapêuticas e dietéticas do que a hemoglobina glicosilada. Esta característica permite também que se utilize este marcador em quadros de diabetes gestacional, onde prazos maiores são de menor interesse, dada a transitoriedade da situação. Seu uso pode ser benéfico em casos de pacientes portadores de hemoglobinas anormais, o que pode dificultar a interpretação da HbA1c. Valores aumentados: episódios duradouros de hiperglicemia. Valores diminuídos: bom controle glicêmico no período da quinzena anterior. Até o presente não há dados que associem frutosamina ou HbA1c ao diagnóstico de diabetes mellitus, e sim ao acompanhamento glicêmico.

  • FTA - ABS - Anticorpos IgG

    Preparatório:

    Jejum recomendado, mas não obrigatório.


    Interpretação:

    Confirmação de resultados reagentes em testes não-treponêmicos no diagnóstico da sífilis; diagnóstico de sífilis tardia (mesmo com testes não-treponêmicos não reagentes). O uso de testes treponêmicos deve trazer mais especificidade à rotina diagnóstica; sua sensibilidade situa-se em torno de 80-90% em sífilis primária, >95% em sífilis secundária e terciária e 90-95% em sífilis tardia. Na maioria dos casos, a positividade permanece por toda a vida, embora alguns pacientes tornem-se não-reagentes com o passar dos anos. Este teste não é indicado para o seguimento terapêutico, uma vez que a variação em seus títulos não se correlaciona com a melhora clínica do paciente. O teste utilizando reagentes para a evidenciação de IgM pode ser útil no diagnóstico mais precoce de sífilis congênita. Os títulos IgG tendem a desaparecer em até 8 meses após o nascimento (a persistência nos títulos após este período pode ser interpretada como sífilis congênita). Em alguns casos de uveíte sifilítica, é possível o encontro de FTA-Abs reagentes com VDRL não reagentes. É possível a presença de falso-positivos, especialmente em quadros de doença do colágeno. Se a terapia é instituída em tempo anterior a soroconversão (no tempo da lesão inicial do cancro), estes pacientes resultarão não reagentes.

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